通心络胶囊在不稳定型心绞痛患者介入治疗中的作用

目的:探讨通心络胶囊对不稳定型心绞痛患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)过程中的保护作用及可能的机制。方法:选择不稳定型心绞痛患者110例,随机分为通心络胶囊组(57例)和常规治疗组(53例),通心络胶囊组术前给予通心络胶囊治疗7d,术后继续服药0.5年;常规治疗组给予常规药物治疗。两组患者均在PCI术前、术后24h、术后1个月、术后6个月采肘静脉血,检测hs-CRP、IL-6mRNA、内皮素(ET)和内皮依赖性血管舒张功能(FMD)。6个月后再次行CAG检查,了解再狭窄情况及再次冠脉事件的发生率。结果:术后6个月IL-6mRNA表达、hs-CRP、ET较术前降低,通心络胶囊组较常规治疗组显著下降(P<0.01)。hs-CRP的变化与IL-6mRNA表达的变化一致。术后6个月,两组FMD均明显升高,通心络胶囊组升高更明显(P<0.01)。随访期间,通心络胶囊组心绞痛发生率、再次PCI、累计主要不良心脏事件及再狭窄率均较常规治疗组明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:通心络胶囊可明显抑制PCI术后炎症反应,保护、改善内皮功能,从而减少随访期间心绞痛发生率、再次PCI、累计主要不良心脏事件及再狭窄率的发生。

络脉舒通对急性心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入治疗患者再灌注损伤的作用

目的探讨络脉疏通颗粒对急性心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入治疗患者再灌注心肌损伤的保护机制。方法选择ST段抬高的并成功实施经皮冠状动脉介入治疗的急性心肌梗死住院患者。随机分成处理组和对照组,对照组给予常规药物治疗,处理组给予常规药物+络脉疏通治疗,疗程2周。分别于发病后不同时间抽取静脉血,测定白细胞介素6mRNA及高敏C反应蛋白的水平。同时检测二维超声心动图,并观测两组患者经皮冠状动脉介入治疗术后心律失常发生率和心电图ST段回落率。结果两组患者经皮冠状动脉介入治疗术后24h白细胞介素6mRNA及高敏C反应蛋白含量均升高,两组间无差别;心律失常及心电图ST段回落率两组间无差别。而术后7天白细胞介素6mRNA及高敏C反应蛋白含量均较术前明显降低(P<0.01),处理组与对照组比较其含量也降低(P<0.05),心律失常及心电图ST段回落率明显降低(P<0.05),14天后左心室射血分数较对照组明显改善(P<0.05)。结论络脉舒通颗粒可抗心肌缺血再灌注损伤,改善经皮冠状动脉介入治疗术后心肌组织再灌注,降低有关炎症因子表达,改善心功能。

络脉舒通冲剂对急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗病人的心肌保护

目的:探讨络脉舒通冲剂对急性心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)病人心肌的保护作用及可能机制。方法:选ST段抬高急性心肌梗死(AMI)病人,分络脉疏通组(30例)和对照组(31例),络脉疏通组给予PCI+常规药物+络脉舒通治疗,对照组给予PCI+常规药物治疗,疗程2 wk。入院后即刻,PCI术后24h、7d抽取静脉血,测定白细胞介素-6mRNA(IL-6mRNA)及高敏C反应蛋白(hs- CRP)。同时,观察PCI术后心律失常、心电图ST段回落?结果:PCI术后24h,2组病人IL-6 mRNA及hs-CRP含量均升高,但络脉疏通组显著低于对照组(P＜0．05)。且PCI术后2h、24h、7d,络脉疏通组心律失常发生率均明显低于对照组(P＜0．05),心电图ST段回落率均显著高于对照组(P＜0．05)。术后7d,IL-6 mRNA及hs-CRP含量均较前进一步明显降低(P＜0．01),络脉疏通组较对照组降低更显著(P＜0．01)。结论:络脉舒通具有抑制PCI术后炎症反应,抗心肌缺血-再灌注损伤,改善心肌组织再灌注的作用。

急性心肌梗死再灌注损伤的研究进展

急性心肌梗死是常见的致死原因之一,再灌注治疗可以挽救缺血心肌,但也能使缺血加重,促使可逆性缺血损伤转化为不可逆性损伤。目前缺血再灌注损伤发生的机制尚未完全阐明,氧自由基生成、钙超载和白细胞激活可能是其发生的主要机制。如何减轻再灌注损伤仍有许多问题有待解决。

中性粒细胞与心肌缺血再灌注损伤

心肌缺血再灌注损伤是一个复杂的病理生理过程,而中性粒细胞通过细胞因子、补体、氧自由基、蛋白酶、黏附分子等参与再灌注损伤的多个过程。了解中性粒细胞在其中的作用,对于治疗心肌缺血再灌注损伤有重要意义。

血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂在急性心肌梗死冠状动脉介入中的研究进展

血小板糖蛋白ⅡbⅢ/a受体拮抗剂作用于血小板聚集的最后共同途径,有效抑制血小板聚集及血栓形成,明显改善心肌组织水平再灌注,提高急性心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入治疗术的成功率。拟对GPⅡbⅢ/a受体拮抗剂的作用机制及其在直接经皮冠状动脉介入治疗中的研究进展作一综述。

缺血后适应研究进展

心肌缺血再灌注损伤是心脏科医师经常面对的问题,目前对其治疗仍然苍白无力,近来研究发现,在冠状动脉再灌注开始时对冠脉进行几轮短暂、重复的再灌注/闭塞过程,随后恢复冠脉血流,即“缺血后适应”,可明显保护心脏,减轻缺血再灌注损伤,并为心肌梗死的再灌注治疗提供了一条新途径。

缺血后适应研究进展

心肌缺血再灌注损伤是心脏科医师经常面对的问题,目前对其治疗仍然没有好的方法。近来研究发现,在冠状动脉再灌注开始时对冠脉进行几轮短暂重复的再灌注/闭塞过程,随后恢复冠脉血流,即“缺血后适应”,可明显保护心脏,减轻缺血再灌注损伤,并为心肌梗死的再灌注治疗提供了一条新方法。

血管内超声评价支架置入效果及指导高压球囊后扩张术的应用价值——附45例分析

目的：探讨血管内超声（intravascular ultrasound,IVUS）检查评价药物洗脱支架置入术效果及指导高压球囊后扩张术的应用价值。方法：对45例需行支架置入术治疗的ACS患者76处病变置入药物洗脱支架（drug-eluting stent,DES）,在支架置入前后进行冠状动脉造影（coronary angiography,CAG）及IVUS检查,对未达到IVUS检查视为理想的支架置入标准者再采用高压球囊后扩张术,并用IVUS评价支架置入的效果。结果：45例患者76处病变置入DES后行CAG检查,结果所有支架均达到理想的支架置入标准;行IVUS检查,结果76处病变中有43处（57%）达到IVUS检查视为理想的支架置入标准,33处（43%）未达到IVUS检查视为理想的支架置入标准。对这33处病变行高压球囊后扩张术,结果25处病变达到IVUS检查视为理想的支架置入标准,总理想达标率由之前的57%上升至89%（P〈0.01）。随访1-10个月,中位数5个月,再发心绞痛2例。结论：IVUS在评价支架置入效果及指导高压球囊后扩张术方面具有重要的临床实用价值,可进一步提高高压球囊后扩张术及评价支架置入的疗效。

建立动脉粥样硬化蚀损斑块模型的实验研究

目的蚀损斑块是急性冠脉综合征的重要病理基础,本研究旨在建立其新西兰兔模型。方法雄性纯种新西兰兔24只,球囊拉伤加高脂喂养3个月。3个月后,随机分组,分别腹主动脉内注入星形环孢素(实验组)和生理盐水(对照组)。3 d后,腹主动脉造影血栓评分,然后,取处理段血管连续切片,行病理学检查。结果腹主动脉造影示,实验组7只兔有明显血栓形成(血栓评分3～4分),对照组一只未见；病理切片发现,实验组10只有血栓形成,对照组仅1只。造影显示的明显血栓形成和病理切片发现的血栓形成差异在两组差异均有显著性(P＜0．01)。在实验组,HE染色未见斑块纤维帽破裂,CD31抗体染色显示斑块表面有不同程度内皮剥脱,尤其以血栓形成处最为明显,α-actin抗体染色显示斑块富含平滑肌细胞、纤维帽无破裂,油红O染色显示斑块无表浅的脂质核心,脂质与管腔内血栓不相连。实验组内皮完整性评分显著低于对照组(P＜0．01),而凋亡评分显著高于对照组(P＜0．01)。结论在新西兰兔稳定动脉粥样硬化斑块模型基础上,通过星形环孢素诱导,可成功建立与人类相似的蚀损斑块模型。并且,内皮细胞凋亡可能在蚀损斑块并血栓形成中发挥重要作用。