采用血管内超声弹性成像技术分析动脉粥样硬化斑块负荷与面积应变的关系

目的采用血管内超声弹性成像技术评价斑块负荷(PB)与面积应变(AS)的关系。方法对40只雄性纯种新西兰兔全程高脂饲料喂养。第2周末行腹主动脉球囊拉伤术。第12周末行腹主动脉血管内超声检查,对每只动物选择两个等回声斑块,采集不少于3个心动周期的原位血管内超声图像,选择舒张末期连续2帧原位图像,构建血管内超声弹性图。测量并计算血管外弹力膜面积(EEMarea)、血管腔面积(Lumenarea)、斑块面积(PA)、PB、血管外弹力膜体积(EEMvolume)、血管腔体积(Lumenvolume)、斑块体积(PV)、斑块体积负荷(PVB)、斑块最大厚度(Tmax)、斑块最小厚度(Tmin)、斑块偏心指数(EI)、血管重构指数(RI)及AS。根据PB不同,将斑块分为低负荷斑块组(PB≤40%)和高负荷斑块组(PB>40%),并对两组间以上参数的差异、斑块形态学和力学参数的关系等进行统计学分析。结果两组的PA、PV、PB、PVB、Tmin、Tmax、Lumenarea、Lumenvolume、EI差异均有统计学意义(P均<0.01)。经逐步多元线性回归分析,回归方程为:Y∧=-6.921+10.430 X1+12.207 X2(Y∧:AS;X1:EI;X2:PB;R2=0.272,P<0.001)。在矫正偏心指数对AS的影响后,低负荷斑块组的AS明显小于高负荷斑块组(P=0.010)。结论动脉粥样硬化斑块的负荷对斑块力学稳定性有影响。高负荷斑块较低负荷斑块更易受损。

高脂血症患者血浆血管紧张素Ⅱ水平与其血小板1型受体表达的相关性

目的通过观察高胆固醇血症患者血管紧张素Ⅱ与其1型受体表达的变化,探讨肾素—血管紧张素系统在动脉粥样硬化发生中的作用。方法在本院健康查体中心随机选取健康对照40例(对照组)和高胆固醇血症患者60例(高脂组),分别自肘静脉取血,分离血清、血浆并提取血小板。放射免疫法检测血浆的血管紧张素Ⅱ水平,逆转录聚合酶链反应和Western blot方法分别检测血小板1型受体表达的mRNA和蛋白质表达水平。结果高脂组的血浆血管紧张素Ⅱ水平较对照组明显升高(92.13±25.27比50.85±21.12,P<0.01),血小板的1型受体mRNA和蛋白质表达较对照组明显升高(0.93±0.22比0.25±0.06,P<0.01;1.35±0.32比0.42±0.10,P<0.01);高脂组血管紧张素Ⅱ与1型受体表达的相关分析显示,1型受体表达与血浆的血管紧张素Ⅱ呈显著正相关(r=0.369,P<0.01)。结论高胆固醇血症患者血小板1型受体的表达增高与血浆血管紧张素Ⅱ浓度增加有关。

中医药治疗高血压病作用机制研究概况

中医药在治疗高血压病方面有其独特的优势,通过对近年来的相关文献进行综合分析,发现现代医学技术与中医药的有机结合研究,揭示了许多中医药治疗高血压病的作用机制,这为中医药在高血压病的治疗上提供了客观依据。

芩丹胶囊对高血压血管外膜重构及TGF-β1/Smad信号转导通路的影响

目的观察芩丹胶囊(QD)的降压作用以及对血管外膜TGF-β1/Smad信号转导通路的影响,探讨QD改善高血压血管外膜重构的作用机制。方法将老年自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型组(SHR组)、QD大剂量组(SHR+QDH组)、QD小剂量组(SHR+QDL组)、氯沙坦组(SHR+Los组),另设老年Wistar-Kyoto(WKY)大鼠空白对照组(WKY组)及正常用药组(WKY+QDH组)。给药组分别灌胃给予相应药物,SHR组和WKY组灌胃给予等量生理盐水。测量各组大鼠收缩压;免疫组化法观察TGF-β1和Smad7在胸主动脉外膜的蛋白表达;苦味酸-天狼猩红染色,偏振光显微镜下观察Ⅰ、Ⅲ胶原在胸主动脉外膜的表达;Image Pro Plus图像分析系统进行定量分析。结果与SHR组相比,SHR+QDH组、SHR+QDL组和SHR+Los组收缩压均下降(P<0.05);TGF-β1表达降低,Smad7表达增高(P均<0.05);外膜Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白表达下降(P<0.05)。SHR+QDH组比SHR+QDL组效果更好(P<0.05)。结论 QD不仅能够有效降低SHR血压,而且能够干扰TGF-β1/Smad信号转导通路,从而抑制动脉血管外膜Ⅰ、Ⅲ胶原的表达,改善和逆转血管外膜重构。

应用血管内超声弹性成像研究动脉粥样硬化斑块偏心指数与面积应变的关系

目的采用血管内超声弹性成像（IVUSE）技术评价斑块的偏心指数（EI）与面积应变（AS）的关系，从力学角度揭示动脉粥样硬化斑块偏心性对斑块稳定性的影响。方法40只雄性纯种新西兰兔全程高脂饲料喂养12周。第2周末行腹主动脉球囊拉伤术。第12周末行腹主动脉血管内超声（IVUS）检查，每只动物选择两个等回声斑块（相距不小于1cm），采集不少于3个心动周期的原位IVUs图像，选择舒张末期连续两帧原位图像构建IVUS弹性图。结果偏心斑块（EI〉0.5）的斑块面积、斑块负荷、斑块体积负荷和斑块最小厚度明显小于向心斑块（EI〈0.5）（P〈0．05），但AS显著高于向心斑块[4．77（2．92，8．01）％对3．27（2．15，4．82）％，P=0．029]。斑块的偏心指数与斑块的面积应变呈中度正相关（r=0．392，P=0．003）。偏心斑块肩部的AS明显高于其体部[4．98（3．17，8．48）％对4．64（2．51，5．92）%，P=0．0081。结论动脉粥样硬化斑块的偏心性对斑块的力学稳定性有影响。偏心斑块较向心斑块力学稳定性差，这一特点尤其体现在偏心斑块的肩部。

益肾活血胶囊对载脂蛋白E基因敲除小鼠血清oxLDL及动脉粥样硬化斑块稳定性的影响

目的:探讨益肾活血胶囊与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法:将32只载脂蛋白E基因敲除(apoE-KO)小鼠随机分为对照(C)组,益肾活血胶囊大、小剂量(YSHXH、YSHXL)组,辛伐他汀(S)组,应用ELISA法测定小鼠血清oxLDL,油红O(oil-red O)染色观察斑块内脂质含量,应用免疫组化法测定巨噬细胞在斑块内的浸润水平。结果:YSHXH组及S组与C组比较血清oxLDL显著下降(3.91±2.62 vs 3.90±2.63 vs 16.07±5.50μg/ml,P<0.01),斑块内脂质含量明显减少,巨噬细胞浸润明显降低。YSHXL组与C组比较上述指标没有明显差异(P>0.05)。结论:大剂量益肾活血胶囊能降低apoE-KO小鼠血清oxLDL,减少斑块内脂质含量,减少巨噬细胞在斑块内的浸润,对动脉粥样硬化斑块具有稳定作用。

大鼠膜联蛋白A_2真核表达载体的构建及表达

目的:克隆大鼠背根神经节膜联蛋白A2(annexin Ⅱ)的基因,构建真核表达载体并检测其表达。方法:以RT-PCR法扩增大鼠背根神经节(DRG)细胞中膜联蛋白A2(annexin Ⅱ)的基因,构建pGMT-Anxa2克隆载体,以此为模板插入flag标签扩增Anxa2-flag序列,将其定向插入真核表达载体pcDNA3.1(+),获得表达载体pcDNA3.1(+)-Anxa2-flag。以PCR、双酶切及序列测定法鉴定该质粒。以脂质体法将表达载体转染到HEK293细胞中,Western印迹和细胞免疫荧光检测annexin Ⅱ蛋白表达及细胞内定位。结果:PCR扩增Anxa2-flag片段大小与预期相同。通过PCR、HindⅢ和NotⅠ双酶切及测序鉴定,证明构建出了含大鼠annexin Ⅱ基因的真核表达载体。Western印迹和细胞免疫荧光的检测表明大鼠annexin Ⅱ基因稳定表达,并可在胞膜和胞质中广泛表达。结论:成功构建pcDNA3.1(+)-Anxa2-flag真核表达载体,并稳定表达蛋白,为研究annexin Ⅱ调控DRG伤害性感受传导的分子机制奠定基础。

术前高敏C反应蛋白水平对无保护左主干置入药物洗脱支架患者预后的影响

目的:评价术前高敏C反应蛋白(hsCRP)水平对置入药物洗脱支架(DES)的无保护左主干冠状动脉狭窄(ULMCA)患者12个月预后的影响。方法:2004-01至2006-06在我院因大于50%的左主干狭窄而行支架术的91例患者,在术前均行抽取肘静脉血进行hsCRP的检测,根据hsCRP的结果患者被分为2组,hsCRP≤3mg/L组60例,hsCRP>3mg/L组31例。结果:经过12个月的随访,患者中有7(7.7%)例死亡,4(4.4%)例发生心肌梗死,在高血浆水平hsCRP(hsCRP>3mg/L组)的31例患者中,死亡和死亡/心肌梗死联合终点的发生率分别是16.1%和22.6%,而在低血浆水平hsCRP(hsCRP≤3mg/L组)的60例患者中,死亡和死亡/心肌梗死的发生率分别是3.3%和6.7%(两组死亡及死亡/心肌梗死联合终点发生率比较,P<0.05),差异有统计学意义。结论:术前hsCRP水平对预测置入药物洗脱支架的无保护左主干冠状动脉狭窄患者的预后有重要价值。

血管组织自发荧光的去除方法及应用

血管组织尤其是动脉（如主动脉、颈总动脉、肾动脉等）具有丰富的弹性纤维与胶原纤维，后两者有很强的白发荧光．在荧光显微镜下根本不能区分特异荧光与组织自身的自发荧光，显著干扰荧光染色结果的观察，这限制了免疫荧光技术、绿色荧光蛋白（GFP）等荧光报告基因载体在心血管组织的应用。我们采用滂胺天空蓝溶液以消除血管组织的自发荧光，在此基础上可检测荧光报告基因GFP的分布情况以及进行免疫荧光染色。

芩丹胶囊对自发性高血压大鼠心室肥厚的抑制

目的观察芩丹胶囊(QD)通过激活PPARγ抑制自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚及心肌组织NF-κB的蛋白表达,探讨QD逆转高血压心室肥厚的作用机制。方法将自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型组(SHR组)、QD大剂量组(SHR+QDH组)、QD小剂量组(SHR+QDL组)、替米沙坦组(SHR+Tel组),WΚY大鼠作为对照组,WKY组同时灌胃给予等量生理盐水。尾袖体表描记法测量各组大鼠收缩压;HE染色观察大鼠心肌组织的改变;透射电镜观察心肌超微结构变化;免疫组化法观察PPARγ和NF-κB蛋白在心肌组织的表达。结果与SHR组相比,SHR+QDH组、SHR+QDL组和SHR+Tel组收缩压均下降(P<0.05);在心肌组织中,PPARγ蛋白表达增高,NF-κB蛋白表达降低(P均<0.05);SHR+QDH组比SHR+QDL组效果更显著(P<0.05)。结论 QD可能通过激活心肌PPARγ,从而阻遏心肌肥厚相关蛋白NF-κB的表达,对改善和逆转高血压心室肥厚起着有益的作用。