腹水原因解析

腹水（ascites）是腹腔内液体的病理性积聚。在临床实践中经常遇到腹水患者,其病因复杂多样,涉及多系统和多种疾病。肝硬化门脉高压症是腹水形成的主要病因之一,占所有腹水成因的75%,其余原因包括恶性肿瘤（10%）、心力衰竭（3%）、结核（2%）、胰腺炎（1%）或其他少见的原因[1]。本文简要介绍腹水的病因,为临床诊治提供线索。

肝肾综合征的病理生理学及诊疗进展

肝肾综合征是肝硬化或暴发性肝功能衰竭时发生的功能性肾损伤，是进行性肝衰竭时威胁生命的并发症之一。随着肝脏疾病的进展，因血流动力学障碍最终可能会导致肝肾综合征。其病理生理学、诊断标准及治疗不断发展。现对肝肾综合征的病理生理、诊断及治疗进展进行介绍。

肝性脑病治疗的新进展

肝性脑病是各种严重肝脏疾病所致的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征,以精神神经症状为主,临床表现为性格智力改变、行为失常、意识障碍和昏迷等。肝性脑病的病因及发病机制复杂,但关注最多的仍是氨中毒学说,故现在肝性脑病的治疗主要集中于减少氨的产生和吸收,但随着新的发病机制的明确,许多新的治疗方法可用于临床治疗。

钙池操纵的钙离子通道在乙醇诱导的原代肝细胞钙超载及损伤中的作用

目的研究钙池操纵的钙离子通道（SOCs）在乙醇诱导的原代肝细胞钙超载及损伤中的作用。方法通过建立体外乙醇诱导原代肝细胞慢性损伤模型，检测SOCs通道蛋白分子：间质相互作用因子1（STIMl）及钙释放激活钙通道蛋白1（Orial）的表达量及胞质中游离钙离子浓度（[Ca2＋]。）的变化，并利用通道阻断剂鉴定SOCs在慢性乙醇诱导原代肝细胞钙超载及损伤中的作用。两组之间均数的比较采用f检验，多组之间的比较采用完全随机设计单因素方差分析。结果0～800mmol／L乙醇（刺激24h）浓度依赖性降低原代肝细胞的存活率；400mmol／L乙醇刺激时细胞存活率为57．34％±2．34％（MTT），因此选择400mmol／L乙醇作为下一步的刺激实验浓度。与正常对照组相比，400mmol／L乙醇刺激明显增加原代肝细胞STIMl及Orail的基因及蛋白表达量，且其表达增加持续至少72h；SOCs通道阻断剂EGTA、La”、二氨基乙氧基双苯萘酯（2-APB）干预降低400mmol／L乙醇刺激原代肝细胞增高的[ca2＋]。水平、增高原代肝细胞存活率，三者之间差异无统计学意义。结论乙醇可能通过增高原代肝细胞中SOCs通道蛋白分子表达，增加胞外钙离子内流而加重肝细胞钙超载及损伤。