加速康复外科理念结合精细化护理在胸腔镜肺结节切除术患者中的应用

目的 探讨加速康复外科理念结合精细化围手术期护理在行胸腔镜肺结节切除术患者中的应用价值。方法选取2020年12月至2021年6月于山东大学齐鲁医院行胸腔镜肺结节切除术的82例患者,按照手术时间先后顺序进行编号,依据奇偶数法分为观察组(41例)和对照组(41例)。对照组予以常规护理,观察组在常规护理的基础上采取加速康复外科理念结合围手术期精细化护理。比较2组的肺功能指标、手术指标、疼痛程度和术后并发症发生情况。结果 2组在术后7 d的第1秒用力呼气容积、用力肺活量及一秒率与术前比较均更优(P均<0.05),且观察组的上述肺功能指标水平与对照组比较均更优(P均<0.05)。观察组的术中输液量少于对照组,术后肛门首次排气时间、拔除气管时间和拔除胸腔引流管时间均早于对照组,住院时间短于对照组,术后12 h的视觉模拟评分法评分和并发症总发生率均较对照组低,均存在统计学差异(P均<0.05)。结论 对行胸腔镜肺结节切除术患者实施加速康复外科理念结合围手术期精细化护理,不仅能够加快术后康复进程,改善其肺功能,而且可以缓解其疼痛程度,减少术后并发症的发生。

基于BOPPPS模型的5G+智慧课堂在临床护理教学中的应用

目的 探讨基于BOPPPS模型的5G+智慧课堂在胸外科护理临床教学中的应用效果。方法 将胸外科实习的90名本科护生按照实习时间分为对照组43名,试验组47名。对照组采用传统教学方法;试验组采用基于BOPPPS模型的5G+线上、线下、临床实践三位一体智慧课堂教学模式。比较两组护生实习成绩、自主学习能力和对教学模式的满意度。结果 试验组护生实习成绩、自主学习能力得分显著高于对照组(均P<0.05);两组教学满意度比较,差异无统计学意义(P,>0.05)。结论 基于BOPPPS模型的5G+智慧课堂教学模式的应用可提高护生实习成绩及自主学习能力,提升临床教学效果。

本科护生对基于BOPPPS教学模式的智慧教学体验的质性研究

目的探讨护理本科生在基于BOPPPS教学模式的智慧教学体验中的实习感受,为进一步完善临床教学方式提供参考。方法采用质性研究中的现象学研究方法,对2022年8月至2023年3月在山东大学齐鲁医院胸外科接受基于BOPPPS教学模式的智慧教学体验中的7名护理本科生进行半结构式访谈,通过Colaizzi七步分析法对原始资料进行整理与分析。结果最终获取正向体验主题4项:提高了临床实习的积极性和主动性;知识掌握更加牢固、技能更加熟练;憧憬工作,提高职业认同感;教学模式得到认可。负性体验主题3项:增加了实习压力;教学模式不新颖;模式仍需完善。结论该模式可以提高护生自主学习能力,提升护生对职业的认同感和满足感并提高教学水平和教学质量。

胸腺瘤合并重症肌无力患者术后预后影响因素分析

目的探索影响胸腺瘤合并重症肌无力患者预后的危险因素。方法纳入163例胸腺瘤合并重症肌无力患者,所有患者均行胸腺切除术,收集患者住院期间的临床资料,采用单因素与多因素Logistic回归分析,分析影响影响术后预后的危险因素。结果单因素分析显示年龄(t=2.784,P=0.020)、Osserman分型(χ~2=7.369,P=0.018)、术前病程(Z=4.550,P=0.001)和Masaoka分期(χ~2=12.413,P<0.01)为影响患者的预后因素;多因素Logistic回归分析显示,Osserman分型(RR=2.675,95%CI:1.243~5.678,P=0.021)、术前病程(RR=1.173,95%CI:1.067~1.487,P=0.001)和年龄(RR=1.719,95%CI:1.164~3.082,P=0.023)为影响胸腺瘤合并重症肌无力患者术后预后的独立危险因素。结论 Osserman分型、术前病程和年龄为影响术后预后的独立危险因素。

经剑突下胸腺扩大切除术治疗胸腺瘤的临床疗效分析

目的对比分析经剑突下入路和经侧胸入路行胸腺扩大切除术治疗胸腺瘤的临床疗效。方法回顾性分析98例接受胸腔镜微创治疗的胸腺瘤患者的临床资料,根据手术入路的不同分为经剑突组(47例)和经侧胸组(51例)。对比2组患者的手术时间、术中出血量、术后引流时间及引流量、术后视觉模拟量表(VAS)评分、术后住院时间、术后并发症发生率。结果2组患者的术中出血量、术后并发症发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。经剑突组手术时间、术后引流时间及引流量、VAS评分、术后住院时间均明显短/少/低于经侧胸组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论经剑突下入路和经侧胸入路行胸腺扩大切除术治疗胸腺瘤均可获得良好的临床疗效;与经侧胸入路相比,经剑突下入路手术时间、术后住院时间和术后引流时间更短,术后引流量更少,术后疼痛程度更轻。

胸腺瘤病理和免疫学特点及其与临床表现相关性的研究

目的:探讨合并重症肌无力(myastheniagravis,MG)的胸腺瘤病理学、免疫学特点,以及胸腺瘤在具备何种条件下有导致MG发生的可能。方法:应用免疫组织化学、RT-PCR和细胞培养等方法分别对45例胸腺瘤组织内神经丝蛋白(neurofilament-M,NF-M)、α-乙酰胆碱受体mRNA(α-AchR mRNA)和淋巴细胞的增殖情况进行检测。结果:不同病理类型的胸腺瘤合并MG的概率、NF-M表达不同,皮质型胸腺瘤的MG发生率明显高于其他组,P=0.035。该类型胸腺瘤NF-M的表达率明显高于其他组,P<0.05,胸腺瘤组织内α-AchR mRNA的表达与正常胸腺和增生胸腺组织差异有统计学意义,P<0.05,同时合并MG的胸腺瘤组织内含有针对α-Ach和NF-M的致敏淋巴细胞。结论:当胸腺瘤具备为皮质型胸腺瘤,有类似乙酰胆碱受体抗原(NF-M)的表达,组织内有预致敏的淋巴细胞发育等条件时,MG的发生概率明显增加。

合并重症肌无力的胸腺肿瘤26例病理分析

目的 :分析合并重症肌无力的胸腺肿瘤病理类型及手术后重症肌无力 (MG)的治疗效果。方法 :回顾性分析 1994 - 2 0 0 1年手术治疗的合并MG的胸腺肿瘤 2 6例的临床资料。结果 :胸腺瘤 19例 ,胸腺脂肪瘤 6例 ,胸腺鳞癌 1例。手术切除肿瘤后 ,对MG的治疗有效率为 84 6 % ,无效 15 4 %。结论 :胸腺肿瘤伴有MG的患者 ,手术切除肿瘤是其有效的治疗手段。

食管癌切除术后胸腔胃功能的测定及临床意义

目的:了解食管癌术后胸腔胃排空功能和分泌功能的改变,探讨改善患者术后营养不良的措施。方法:用同位素技术对35例食管癌患者进行术前、术后胸腔胃排空功能的检测,同时,测定胃酸、血清胃泌素水平的变化及胃粘膜的病理改变,研究手术前后胃的生理改变。结果:术后胸腔胃泌酸功能明显减低(P<0.01),空腹血清胃泌素浓度明显升高(P<0.01),胸腔胃对半流质食物排空加快(P<0.05),萎缩性胃炎发生率明显增高。结论:食管癌切除全胃重建食管术,可不必常规行幽门成行术。适量服用稀盐酸、胃蛋白酶等可减轻患者术后消化不良症状、改善生活质量。

胸骨骨折11例临床诊治

回顾性分析总结对 11例有严重合并伤的胸骨骨折的救治经验 ,认为对此类患者应重视和加强合并伤的诊断、处理。对有明显移位的胸骨骨折 。

传统根治术与胸腔镜辅助对于食管癌患者的治疗效果对比

目的:讨论胸腔镜辅助下食管癌根治术治疗食管癌患者的效果。方法:回顾性分析82例食管癌患者临床资料,根据患者的入院尾号将其分为对照组与治疗组,每组41例。针对对照组患者采用传统的开放式食管癌根治术进行治疗,针对治疗组采用胸腔镜辅助下食管癌根治术进行治疗,对比两组患者下床活动时间、手术时间、术中出血量、术后并发症几率。结果:治疗组患者下床活动时间与术中出血量都显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);对照组患者术后并发症几率为21.95%,治疗组患者术后并发症几率仅为12.20%,治疗组显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者手术时间对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:针对食管癌患者,采用胸腔镜辅助治疗具有术中出血量低、术后并发症少的优点,能够促进患者尽快康复,非常值得临床推广运用。

早期非小细胞肺癌淋巴结转移的危险因素研究

肺癌是我国发病率及致死率最高的恶性肿瘤[1]。外科手术仍是治疗早期肺癌的主要手段和首选方式[2]。淋巴结转移在肺癌转移中最早出现,是肺癌转移的主要方式,手术治疗时清扫转移淋巴结对提高患者无病生存率(disease free survival,DFS)、总生存率(overall survival,OS)、改善患者生活质量起着关键作用[3]。随着低剂量螺旋CT应用的普及,早期肺癌的检出率越来越高[4]。早期肺癌很少伴有淋巴结转移,系统性淋巴结清扫会增加手术时间和手术风险,如何更好地了解早期非小细胞肺癌淋巴结转移特征,对于合理的进行淋巴结清扫,减小手术创伤,促进患者术后快速康复具有重要的作用[5]。

隐匿性淋巴结转移在肺癌中的研究进展

随着低剂量薄层CT筛查的不断普及,以磨玻璃肺小结节为表现的早期肺癌发病率正逐年升高[1]。对于≤2cm的纯磨玻璃或混杂磨玻璃结节,肺段切除术展现了更好的生存获益,正逐渐取代肺叶切除成为一种标准术式[2]。另外,肺结节微波消融术及三维立体定向放疗在治疗早期同步多原发肺癌方面正展现出广阔的前景。T1a-c早期肺癌患者发生淋巴结转移的风险较低,是否需要接受系统性肺门纵隔淋巴结清扫目前仍有争议。

藤梨根提取物对肺癌A549细胞凋亡及细胞周期的影响

目的观察藤梨根乙酸乙酯提取物对肺癌A549细胞生长增殖、细胞周期及凋亡的影响。方法体外培养肺癌A549细胞,分别给予不同浓度的藤梨根乙酸乙酯提取物进行干预,台盼蓝计数活细胞绘制不同浓度药物作用后细胞的生长曲线;四甲基耦氮唑蓝(MTT)比色法测定不同浓度药物作用不同时间对A549细胞生长的抑制率;采用流式细胞术(FCM)测定肺癌细胞周期、凋亡率变化;采用透射电镜观察药物作用后细胞的超微结构变化。结果台盼蓝计数活细胞及MTT实验结果均显示当药物浓度在20～160μg/ml之间时,体外藤梨根提取物可明显抑制肺癌A549细胞的生长,呈现出明显的时间和剂量依赖性。FCM检测显示药物作用后,G0/G1期细胞数目增多,S期和G2/M期细胞数目相应减少,细胞发生G0/G1期阻滞,细胞凋亡率亦明显增加,随药物浓度增加、作用时间延长,其细胞周期阻滞作用及凋亡诱导作用逐渐增强。药物处理48 h后各组A549细胞透射电镜下均可见不同阶段典型的凋亡细胞形态学变化。结论藤梨根提取物对人肺癌A549细胞生长有明显的抑制作用,呈现时效-量效关系,其作用与使细胞周期发生阻滞和诱导细胞凋亡有关。

PTTG、VEGF-C的表达及微淋巴管密度与非小细胞肺癌临床病理特征的关系

目的检测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)、癌旁组织及肺良性病变组织中垂体瘤转化基因(pituitary tumortrans-forming gene,PTTG)及血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factor,VEGF-C)的表达和微淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LMVD)值,并探讨三者间的相互关系。方法应用实时荧光定量PCR和免疫组织化学方法检测非小细胞肺癌组织中PTTG、VEGF-C mRNA和蛋白及LM-VD的表达,分析PTTG、VEGF-C及LMVD与NSCLC临床病理特征的关系,以及PTTG、VEGF-C和LMVD三者之间的相互关系。同时,对随访资料进行生存分析,绘制生存率曲线,探讨PTTG、VEGF-C对肺癌患者预后的影响。结果PTTG、VEGF-C mRNA和LMVD值在不同性质的肺病变组织中的表达均有显著性差异(P均<0.05),在不同年龄、性别、是否吸烟、肿瘤大小、组织学类型及分化程度间无显著性差异(P均>0.05),在TNM分期、淋巴结转移与否及预后组间有显著性差异(P均<0.05)。PTTG、VEGF-C蛋白表达在淋巴结转移与否及预后组间有显著性差异(P均<0.05)。生存率曲线显示PTTG、VEGF-C高表达者生存时间均短于低/无表达者(P=0.030,0.027,n=65)。PTTG在肺癌组织中的表达与VEGF-C、LMVD密切相关,随着PTTG强度增加,VEGF-C分级及LMVD值亦增加。结论PTTG、VEGF-C的过度表达促使肿瘤微淋巴管的生成,进而促进了肿瘤细胞淋巴结转移。PTTG和VEGF-C表达可作为判断NSCLC生物学行为及肺癌患者预后的良好指标,VEGF-C有望成为肺癌抗淋巴管治疗的新靶点。

高龄肺癌患者围术期心律失常的相关因素分析

目的 探讨高龄肺癌患者围术期心律失常的原因和治疗对策。方法 回顾性分析我院1999年1月至2003年12月手术治疗高龄肺癌患者（370岁）363例，术后全部于ICU室进行持续监护至少3d，记录术后发生心律失常者234例。结果 高龄肺癌患者术后心律失常发生率（64．5％）明显高于同期非高龄（22-69岁）肺癌患者（34．6％）（P〈0．05）；术前心电图异常者术后心律失常发生率（73．8％）明显高于术前心电图正常者（46．3％）（P〈0．05）；全肺切除术后心律失常发生率（89．6％）明显高于肺叶切除、肺楔形切除和剖胸探查者（58．8％）（P〈0．05）；术前有重度吸烟史者术后心律失常发生率（77．8％）明显高于无重度吸烟史者（44．9％）（P〈0．05）；术前有心血管病史者术后心律失常的发生率（71．2％）明显高于无心血管病史者（39．7％）（P〈0．05）。剖左胸与剖右胸术后心律失常的发生率分别为62．9％和65，9％，两组间差别无显著性（P〉0．05）。结论 高龄、术前心电图异常及术后刀口疼痛、低血容量和肺部并发症是诱发心律失常的主要因素。术前积极改善心肺功能，严格掌握手术适应症，术后吸氧及加强护理，预防肺部炎症等是防治高龄肺癌术后发生心律失常的基本措施。

熊果酸体内抗肺癌作用机制探讨

目的:探讨熊果酸对人肺癌裸鼠移植瘤的抑制作用及其机制。方法:采用人肺腺癌A549细胞株进行裸鼠移植瘤实验。通过移植瘤生长曲线、终末瘤重计算抑制率观察熊果酸对人肺癌裸鼠移植瘤的抑制作用,采用免疫组化法检测VEGF蛋白表达、微血管密度,TUNEL检测凋亡指数,探讨其作用机制。结果:实验组用药后移植瘤生长缓慢,实验结束时,实验组瘤重及瘤体积明显低于对照组(P<0.05),抑瘤率为51.35%。实验组移植瘤组织微血管密度及VEGF蛋白表达明显低于对照组(P均<0.01),实验组癌细胞凋亡指数高于对照组(P<0.01)。结论:熊果酸对裸鼠肺腺癌移植瘤生长有抑制作用,其机制可能与降低移植瘤促血管生成因子VEGF的表达、抑制新生血管的形成和促进肿瘤细胞凋亡有关。

CHFR基因CpG岛甲基化对食管癌Eca109细胞增殖和凋亡的影响

目的:研究CHFR基因启动子甲基化状态与食管癌Eca109细胞增殖和凋亡的关系。方法:分别用不同浓度(2、5、10μmol/L)5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-CdR)处理Eca109细胞,未经药物处理的细胞为对照组。甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)检测CHRF基因CpG岛的甲基化状态,RT-PCR检测CHFR mRNA的表达情况,MTT法及流式细胞术检测不同浓度5-Aza-CdR处理对Eca109细胞增殖及凋亡的影响。结果:对照组Eca109细胞CHFR CpG岛处于高甲基化状态,5-Aza-CdR处理后CHFR CpG岛可发生不同程度的剂量依赖性的去甲基化。对照组Eca109细胞无CHFR mRNA表达,5-Aza-CdR处理组(2、5、10μmol/L)CHFR mRNA相对表达量显著增加(0.174±0.010、0.221±0.013、0.356±0.014)。不同浓度5-Aza-CdR处理后,Eca109细胞增殖受到抑制[作用72 h时的抑制率分别为(30.87±0.74)%、(44.60±0.79)%、(56.67±0.35)%],细胞凋亡显著增加[(7.46±1.46)%、(16.27±1.61)%、(25.29±2.25)%vs(1.83±0.41)%,P<0.01]。结论:食管癌Eca109细胞经5-Aza-CdR处理后,CHFR基因CpG岛发生部分去甲基化,出现CHFRmRNA表达,并抑制Eca109细胞增殖和促进细胞凋亡。

EGFR和E-cadherin在食管癌组织中的表达及两者的相关性

背景与目的表皮生长因子受体(epithel ialgrowth factor receptor,EGFR)表达增高及表皮钙粘蛋白(E-cadherin)表达降低与肿瘤的发生、发展、侵袭、转移密切相关,但二者在食管癌病变中的表达报道较少,尤其二者在食管癌中相互关系的研究目前尚未见报道。本研究旨在探讨食管癌组织中EGFR和E-cadherin的表达水平,并分析二者的相互关系。方法采用免疫组织化学方法检测50例食管鳞癌、8例食管腺癌标本中EGFR和E-cadherin的表达水平。结果食管鳞癌中,EGFR和E-cadherin的阳性率分别为72.0%(36/50)、22.0%(11/50),在食管腺癌中分别为75.0%(6/8)、25.0%(2/8);EGFR和E-cadherin的表达强度之间呈明显负相关(r=-0.341,P=0.008)。结论食管癌组织中EGFR表达增高,E-cadherin表达降低;E-cadherin的表达水平降低可能与EGFR的高表达有关。