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肝癌细胞凋亡中TIP30对Bcl-2蛋白家族的表达的调节(英文) 被引量:2
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作者 石梅 王平 +3 位作者 张霞 张红卫 吴孟超 张柏和 《The Chinese-German Journal of Clinical Oncology》 CAS 2005年第1期11-15,65,共6页
目的TIP30为一新发现的可引起细胞代谢抑制和凋亡的因子。最新研究表明:TIP30可引起Bcl-2家族的两个促凋亡的成员Bad和Bax的表达升高并抑制小鼠肿瘤生长。本实验的目的在于研究在肝癌细胞系HepG2、Hep3B和Hu-7的凋亡中,TIP30所参与的... 目的TIP30为一新发现的可引起细胞代谢抑制和凋亡的因子。最新研究表明:TIP30可引起Bcl-2家族的两个促凋亡的成员Bad和Bax的表达升高并抑制小鼠肿瘤生长。本实验的目的在于研究在肝癌细胞系HepG2、Hep3B和Hu-7的凋亡中,TIP30所参与的信号转导途径。方法采用MTT、原位DNA末端标记、免疫印迹法研究TIP30引起的细胞凋亡及其对Bcl-2蛋白家族的调节。结果TIP30可促使肝癌细胞的凋亡,同时上调Bax、Bad的蛋白水平而下调Bcl-xl的蛋白水平,但对Bak蛋白的水平没有影响。结论TIP30参与的凋亡调节是通过调节Bcl-2蛋白家族的水平实现的,阐明TIP30的凋亡信号转导途径可望为肝癌的治疗开辟新的途径。 展开更多
关键词 BCL-2蛋白 肝癌细胞凋亡 表达 调节 治疗 家族 肝癌细胞系 参与 水平 结论
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