辛伐他汀的不良反应及药物相互作用

通过检索文献了解辛伐他汀的不良反应及药物相互作用,其不良反应主要有肌病,并伴有肌酸磷酸激酶(CPK)升高、ALT升高及肾功能损害等,且不良反应与剂量有关。选择适宜人群、剂量、给药时间及配伍药物并注意监测CPK及肝、肾功能,辛伐他汀可安全有效地应用于临床。

他汀类联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗82例糖尿病肾病的临床观察

目的:研究他汀类和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)联合治疗糖尿病肾病的临床价值。方法:2018年2-12月收治糖尿病肾病患者82例,随机抽签法分为两组各41例。联合组实施他汀类+ARB联合治疗;单一组实施ARB治疗。比较两组临床指标及血压水平。结果:联合组治疗后各项临床指标水平优于单一组,联合组血压水平低于单一组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:他汀类和ARB联合治疗糖尿病肾病临床价值显著,可明显改善血脂及尿蛋白水平,值得借鉴。

拉米夫定的不良反应及防治

拉米夫定（Lamivudine，商品名贺普丁）是硫代脱氧胞嘧啶，为一种核苷类抗病毒药，对乙型肝炎病毒和人免疫缺陷病毒有较强的抑制作用。临床上大量用于慢性乙型肝炎（Cq-B）、肝硬化等的治疗，收到良好效果。较早的临床安全性研究认为，拉米夫定安全有效，不良反应小且发生率低，如轻微头痛、一过性嗜睡、乏力、恶心、肝区不适等，患者容易适应和耐受，因此一定程度上被忽视。但随着拉米夫定应用的日益广泛，

雷公藤多苷联合当归黄芪汤治疗糖尿病肾病的临床药学分析

目的探讨雷公藤多苷联合当归黄芪汤治疗糖尿病肾病的临床效果。方法方便选取2016年7月-2018年1月该院收诊的96例糖尿病肾病患者,随机法分为观察组48例(当归黄芪汤联合雷公藤多苷)与对照组48例(缬沙坦),比较2组糖尿病肾病患者的各项临床指标。结果治疗结束,观察组治疗有效率(95.83%)、血白蛋白(33.74±4.61)g/L高于对照组且差异有统计学意义(χ~2=5.031,t=8.785;P<0.05)。观察组三酰甘油(0.95±0.12)mmol/L、24 h尿蛋白定量(1.26±0.15)g/d均低于对照组且差异有统计学意义(t=24.356,41.946;P<0.05)。结论当归黄芪汤联合雷公藤多苷方法可有效提高糖尿病肾病患者临床疗效与预后质量,值得推广使用。

红花黄色素联合阿加曲班对急性脑梗死患者血液流变学及预后的改善作用

目的探讨对急性脑梗死患者联用红花黄色素与阿加曲班治疗后血液流变学的效果,并观察预后成效。方法方便选取山东省济南市第三人民医院2016年1月—2017年9月收治的88例急性脑梗死患者,随机分为常规组(44例,常规西药+阿加曲班)、联合组(44例,常规西药+阿加曲班+红花黄色素)。对比血液流变学指标变化,神经功能缺损评分(NIHSS)、日常生活能力评分(BI)变化,评价预后成效。结果治疗后2组全血高切黏度、全血低切黏度、纤维蛋白原均显著降低(P<0.05),且治疗后联合组全血高切黏度、全血低切黏度、纤维蛋白原均低于常规组[(5.06±0.31)m Pa·svs(6.10±0.33)m Pa·s;(7.40±0.39)m Pa·svs(9.12±0.42)m Pa·s;(3.11±0.68)g/L vs(4.30±0.75)g/L](t=15.236、19.906、7.797,P<0.05);治疗后2组NIHSS均显著降低(P<0.05),BI评分均显著升高(P<0.05),且治疗后联合组NIHSS评分低于常规组(6.17±0.99)分vs(10.45±1.02)分t=19.973,P<0.05),BI评分高于常规组[(68.96±5.12)分vs(62.75±5.09)分](t=5.706,P<0.05);联合组预后良好率为88.64%,明显低于常规组的70.45%(χ2=4.470,P<0.05)。结论对急性脑梗死患者联合采用红花黄色素和阿加曲班能够显著改善血液流变学指标、神经功能和日常生活能力,提升预后成效。

转录因子21对乳腺癌细胞增殖、迁移、血管生成的影响

目的探讨转录因子21(transcription factor 21,TCF21)对人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)增殖、凋亡、侵袭迁移和血管生成的影响。方法利用脂质体转染的方式将TCF21过表达质粒转染到人乳腺癌细胞MDA-MB-231中,通过Western blot检测是否转染成功;采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法、DAPI法、Transwell实验、鸡胚尿囊膜实验检测TCF21过表达对MDA-MB-231增殖、凋亡、侵袭迁移和血管生成的影响。结果Western blot对TCF21蛋白表达的结果表明TCF21过表达质粒成功转染到MDA-MB-231细胞中。过表达TCF21后可以抑制肿瘤细胞的增殖,在转染48 h后开始发挥抑制作用,抑制肿瘤的侵袭迁移能力和血管生成能力,促进肿瘤细胞的凋亡。Western blot结果显示过表达TCF21后,基质金属蛋白酶9、血管内皮生长因子A、磷酸化血管内皮生长因子受体2的蛋白表达量显著降低。结论TCF21可以抑制MDA-MB-231细胞的增殖、侵袭迁移和血管的生成,促进其凋亡的发生,提示TCF21可作为临床诊断和治疗乳腺癌潜在的一个作用位点。