戊四氮诱导大鼠癫痫发作的mGLuR1α表达与神经元凋亡

目的探讨癫痫发作后mGLuR1α的表达及其与神经元凋亡的关系,并明确mGLuR1α在癫痫活动中的作用。方法将大鼠随机分为致痫后6、12、24、48、72h组及对照组,应用免疫组织化学和RT-PCR方法检测戊四氮(PTZ)诱导大鼠癫痫发作后不同时间点脑神经细胞mGLuR1α的表达变化,采用原位末端标记法和流式细胞仪检测其神经元凋亡情况。结果(1)致痫后6hTUNEL染色阳性神经元开始表达,致痫后l2h最明显,24h开始下降,48h仍有表达。致痫后12h细胞凋亡率最高,之后随时间延长逐渐下降。(2)致痫后6hmGLuR1αmRNA转录水平即达最高,12h仍处于较高水平,之后逐渐降低,72h时仍高于正常水平,而受体的蛋白表达则稍晚,于致痫后l2h达到高峰,24h开始下降。(3)致痫大鼠mGLuR1α受体表达的最早和高峰时间与TUNEL反应时间基本吻合。结论mGLuR1α表达与致痫大鼠的神经细胞凋亡机制有关,癫痫发作可导致mGLuR1α一过性高表达,从而造成神经元损伤。

心理社会因素对脑卒中病人康复的影响

目的 探讨心理社会应激因素对脑卒中病人康复的影响。方法 随机选择 6 0例脑卒中病人作为研究对象 ,调查工具为DSMⅢR心理社会应激评定量表及Barthel氏日常生活能力量表 (ADL) ,统计方法为方差分析法。结果 心理应激程度越重 ,脑卒中病人的康复越慢。结论 心理社会应激对脑卒中病人的康复有负性影响。

缺血性脑血管病患者血清VEGF和IL-1β的变化及意义

目的 探讨缺血性脑血管病患者血清血管内皮细胞生长因子 (VEGF)的动态变化及其临床意义 ,以及与白细胞介素 1β(IL 1β)的关系。 方法 采用双抗体夹心 (ELISA)法和平衡放射免疫法分别测定 38例脑梗死 (CI)患者发病 2 4小时内、3天、7天、14天和 16例短暂性脑缺血发作 (TIA)患者 2 4小时内及 30名健康对照者的VEGF及IL 1β浓度。结果 脑梗死组在病程各时间点上血清VEGF浓度与TIA组及对照组相比均增高 (P <0 .0 1) ,且呈动态变化 ,于第 7天达高峰 ,第 14天时仍未恢复正常 ;大梗死灶患者VEGF水平升高明显。 2 4小时内脑梗死及TIA患者IL 1β浓度与对照组相比明显增高 (P <0 .0 1) ,IL 1β水平在脑梗死组病程中亦呈动态变化 ,于 2 4小时内达高峰 ,随后下降 ,第 7天降至正常。各时间点IL 1β与VEGF浓度间未发现有相关性 (均P >0 .0 5 )。结论 VEGF及IL 1β参与了缺血性脑损伤的病理过程。

中青年脑卒中数字减影血管造影检查的临床意义及病因分析

目的探讨数字减影血管造影(DSA)检查在中青年脑卒中病因追查中的应用价值,进一步研究中青年脑卒中的病因。方法收集2006—2009年我院202例中青年脑卒中患者的DSA检查结果,分析中青年脑卒中的病因。结果 202例中青年脑卒中患者DSA检查的阳性率为66.3%(134/202),缺血性脑血管病最常见的病因为脑动脉狭窄,其次为烟雾病;脑出血最常见的病因为脑动静脉畸形;蛛网膜下腔出血最常见的病因为动脉瘤;一些少见的病因包括肌纤维发育不良等。结论 DSA检查在中青年脑卒中病因追查中有重要的诊断价值。

脑缺血/再灌流脑微血管内皮细胞ELAM-1和ICAM-1 mRNA表达的研究

目的 :探讨ELAM 1和ICAM 1在局部脑缺血 /再灌流炎性反应过程中的作用。方法 :采用尼龙线栓堵大脑中动脉造成局部脑缺血 /再灌流模型 ,用RT PCR方法检测缺血侧脑组织缺血 /再灌流不同时间点ELAM 1和ICAM 1mRNA的表达。结果 :假手术组脑组织未见ELAM 1和ICAM 1mRNA的表达 ,手术组非缺血侧脑组织仅见少量表达。脑缺血 /再灌流后 1h ,缺血侧脑组织ELAM 1和ICAM 1mRNA的表达量已开始升高 ;再灌流后 3h ,ICAM 1mR NA的上调达高峰 ,而ELAM 1mRNA的上调在缺血 /再灌流后 6h达高峰。且持续至缺血 /再灌流后 48h。结论 :EL AM 1和ICAM 1参与了局部缺血再灌流脑组织损伤的病理过程。二者在白细胞进入缺血区脑组织的病理过程中发挥着重要作用。

电刺激小脑顶核改善脑损害致意识障碍的临床疗效观察

目的 :研究电刺小脑顶核 (FNS)改善脑损害引起的不同程度意识障碍的临床疗效 ,结合文献探讨其可能机制。方法 :9例不同病因所致脑损害意识障碍患者 ,经常规治疗加用FNS ,观察其对意识状况 (GCS评分 )、脑电图 (EEG)改善情况。结果 :FNS治疗后患者意识水平明显改善。结论 :FNS能够改善脑损害导致的意识障碍 ,提示该方法可能有神经保护和促醒作用。

电针治疗对大鼠脑缺血后电压门控型钠通道Na(v)1．6表达的影响

目的观察电针治疗对大鼠脑缺血后电压门控型钠通道Na(v)1.6表达的影响。方法将健康成年雄性SD大鼠105只,随机分为假手术组(15只)、脑缺血组(45只)和电针治疗组(45只)。线栓法制作右侧大脑中动脉永久性闭塞模型。电针治疗组在大鼠清醒后,选取内关、外关、足三里、三阴交穴位行针刺治疗,留针时间30min,1次/d。在缺血后6h,1、2、3 d及7 d观察大鼠神经功能缺损情况,以及纹状体区Na(v)1.6的表达(免疫荧光染色和实时荧光定量PCR法)及脑梗死体积的变化。结果①缺血组和电针治疗组大鼠神经功能缺损表现在缺血后2 d最严重;相同时间点,缺血组比电针治疗组神经功能缺损程度严重(P<0.05)。②免疫荧光染色显示,缺血组和电针治疗组Na(v)1.6的表达均在缺血后1 d达高峰,随后下调。实时荧光定量PCR显示,缺血组6 h～1 d表达上调,1 d表达最强,2～7 d表达呈下调趋势;电针治疗组从缺血6 h开始至缺血7d,Na(v)1.6表达呈下调趋势。上述2种方法均显示,相同时间点,电针治疗组较缺血组Na(v)1.6表达下调(P<0.05)。③缺血组和电针治疗组脑梗死体积均在缺血3 d最大。相同时间点电针治疗组脑梗死体积比缺血组小(P<0.05)。结论 Na(v)1.6可能参与缺血性脑损伤的发病过程。电针治疗可能通过下调Na(v)1.6表达发挥对缺血性脑损伤的保护作用。

脑桥中央髓鞘溶解症的研究进展

脑桥中央髓鞘溶解症是一种髓鞘脱失性疾病 ,与脑桥外髓鞘溶解合称渗透性髓鞘溶解 。

脑血管病继发癫痫临床分析

目的对脑血管病继发癫痫的特征等进行研究,探讨脑血管病与继发癫痫之间的关系。方法回顾性分析我科2008年3月至2011年3月收治的56例脑血管病继发癫痫患者的临床资料。结果脑血管病继发癫痫的发病率为6.79%(56/825),脑出血组高于脑梗死组(P<0.05),早发性多于迟发性,发作类型以全身强直阵挛发作最多(42.9%),皮质病变继发癫痫者明显高于皮质下病变(P<0.05),药物治疗效果良好。结论继发性癫痫多见于脑血管病初期,其发病率与脑血管病的类型、病灶部位等有关。

鲁西南地区青年大脑中动脉狭窄的危险因素

目的分析鲁西南地区青年大脑中动脉狭窄的危险因素,以降低脑卒中的发生率。方法选取2013年2-4月在鲁西南地区生活的青年,根据经颅多普勒超声的结果,将患者分为狭窄组和非狭窄组,观察大脑中动脉狭窄的发病率和危险因素。结果大脑中动脉狭窄的发病率为3.65%,糖尿病史、高血压史、高同型半胱氨酸血症和吸烟、饮酒等是大脑中动脉狭窄的危险因素。结论我们应该重视青年人群大脑中动脉狭窄的危险因素,以降低脑卒中发生的危险。

阿昔洛韦治疗单纯疱疹病毒性脑炎25例

目的 :观察阿昔洛韦 (aciclovir ,ACV)对单纯疱疹病毒性脑炎 (HSE)的疗效。方法 :2 5例患者用ACV 5mg·kg 1 ,静脉滴注 ,tid ,每次滴注时间 >6 0min ,7d为 1个疗程。结果 :通过与未用ACV治疗的 13例患者对照分析 ,发现ACV对HSE患者的疗效、预后情况与应用ACV早晚有关 ,与患者年龄关系不大。结论 :临床确诊或拟诊的HSE患者 ,应及时用ACV治疗。

重复经颅磁刺激与帕金森病

近年来用重复经颅磁刺激技术对帕金森病进行了广泛深入的研究,结果尚有矛盾。但大多数研究表明,帕金森病患者大脑皮质兴奋性增高,表现为静止阈值降低,运动诱发电位波幅增大,中枢静止其缩短。而重复经颅磁刺激治疗帕金森病也取得了明显疗效,患者临床症状改善,UPDRS各项评分降低,但最佳刺激参数、部位和时程仍需进一步探讨。重复经颅磁刺激在临床应用以来有着良好的安全记录,未见明显的副作用。

EGRIS和mEGOS评估中国吉兰-巴雷综合征患者发生机械通气风险及预后的预测价值

目的分析吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barrésyndrome,GBS)患者Erasmus GBS呼吸功能不全评分(Erasmus GBS respiratory insufficiency score,EGRIS)和改良Erasmus GBS预后评分(modified Erasmus GBS outcome score,mEGOS)在评估GBS患者入院1周内发生机械通气的风险和预测发病后6个月时功能结局中的应用价值。方法收集2016-01-01—2019-07-11在济宁医学院附属医院神经内科住院的155例GBS患者的临床资料,进行EGRIS和mEGOS评分,以患者入院1周内是否行机械通气和发病后6个月时的GBS残疾评分(GBS disability score,GBS-DS)为主要分析指标,利用受试者操作特征(ROC)曲线分析评价EGRIS和mEGOS对中国GBS患者的预测能力。结果155例患者中入院1周内行机械通气的发生率为9.7%(15例),发病后6个月预后不良(GBS-DS≥3分)患者占比为10.3%(16例)。ROC曲线分析显示,EGRIS预测中国GBS患者入院1周内行机械通气的曲线下面积(AUC)为0.804,敏感度为60.0%,特异度为90.0%。入院时和入院第7天mEGOS预测中国GBS患者发病后6个月时不良预后的AUC分别为0.808、0.767,敏感度分别为93.8%、75.0%,特异度分别为58.3%、69.1%。结论EGRIS和mEGOS对于评估GBS患者入院1周内行机械通气的风险以及发病后6个月时的功能结局可能具有较好的预测价值。

羟基红花黄色素A对6-OHDA诱导的帕金森病小鼠模型的神经保护作用及机制研究

目的探讨羟基红花黄色素A对6-OHDA诱导的帕金森病小鼠模型的神经保护作用及机制。方法通过旋转实验检测羟基红花黄色素A对6-OHDA诱导的帕金森病小鼠模型的神经保护作用;末次行为学试验后取脑,采用高效液相色谱-荧光检测法测定5-羟色胺(5-HT)水平;采用试剂盒测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)水平。结果与空白组比较,对照组的旋转圈数明显增加(P<0.05),实验组的爬杆时间明显缩短(P<0.05);使用羟基红花黄色素A治疗后实验组的旋转圈数明显降低(P<0.05);羟基红花黄色素A能明显提高细胞中5HT、SOD、GSH-Px的水平,降低NOS的水平,提高抗氧化能力。结论羟基红花黄色素A对6-OHDA诱导的帕金森病小鼠模型具有神经保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。

环状RNA在神经系统疾病中的研究

人类重要的遗传信息以DNA的形式储存，其表达通过转录成RNA然后翻译为蛋白质实现。在人类基因组，仅有〈2％的基因被翻译成为蛋白质，余98％被认为是“垃圾DNA”，但仍被转录为非编码RNA，包括转运RNA、核糖体RNA、核仁小RNA、微小RNA、小干扰RNA、小核RNA、细胞外RNA、piRNA、长链非编码RNA。

皮肤交感反应与2型糖尿病自主神经病变的相关性分析

目的探讨皮肤交感反应(SSR)对2型糖尿病患者自主神经病变的临床诊断价值和相关影响因素,并为其预防和干预提供依据。方法选择山东省济宁医院附属医院神经内科2014年4月至10月收治的92例糖尿病患者为研究对象,并选择38例健康者为对照组,92例糖尿病患者为观察组,分别测定两组患者SSR和糖化血红蛋白(Hb A1c)等生化指标,并分析其与SSR异常相关的因素。结果对照组均引出标准SSR,观察组SSR异常57例,异常率为61.96%;观察组SSR潜伏期与对照组相比延长,SSR波幅降低,差异均有统计学意义(P<0.05);糖尿病患者合并DPN与不合并DPN者SSR异常率分别为73.61%、40.00%,有自主神经症状与无自主神经症状SSR异常率分别为68.63%、48.78%,SSR异常率在合并DPN和有自主神经症状者较高,差异均有统计学意义(P<0.05);Logistic多因素回归分析结果表明糖尿病患者SSR异常的独立影响因素是病程(OR=1.378,P=0.043)和Hb A1c(OR=1.429,P=0.041)。结论 SSR对2型糖尿病患者自主神经病变的早期临床诊断具有一定价值,病程和Hb A1c是与2型糖尿病患者SSR异常的相关因素。

多发性硬化与视神经脊髓炎谱系疾病的临床治疗进展

中枢神经系统脱髓鞘疾病以多发性硬化(MS)和视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSDs)最常见。在MS及NMOSD急性期,激素、静脉注射大剂量免疫球蛋白、血浆置换似乎都是有效的疗法;而在缓解期,免疫调节剂和免疫抑制剂为MS的常规治疗药物,此外单克隆抗体、静脉注射免疫球蛋白G、雌激素、他汀类药物、疫苗接种及中医中药等治疗也被逐渐运用于临床。小剂量激素和免疫抑制剂的联合维持治疗将使NMOSD患者得到更大获益。由于发病机制的不同,MS和NMOSD在治疗上存在明显差异。现就二者的临床治疗进展进行综述。