心肌缺血、缺血-再灌注和大血管缺氧对Wistar大鼠NO活性的影响

探讨心肌缺血、缺血/再灌注(I/R)损伤和大血管缺氧对EDRF/NO的影响。方法检测心肌缺血、I/R损伤和大血管缺氧动物模型的损害指标,观察内皮和非内皮依赖性NO释放剂离体灌流对冠脉舒张反应和冠脉流量的影响。结果①与对照组比较,异丙肾上腺素(ISO)组大鼠血浆和心肌cGMP含量分别降低27％和43％,血浆乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌MDA含量分别升高68％和200％;②与对照组比较,ISO组乙酰胆碱(Ach)灌流,使冠脉血管的舒张反应和冠脉流量降低,而硝普钠(NPS)灌流,冠脉流量未有明显变化;③与对照组比较,I/R组冠脉灌注压升高1.4倍,心肌cGMP降低69.7％,心肌LDH和蛋白漏出量分别1.33倍和2.1倍;Ach灌流组与I/R组比较,冠脉灌注压、LDH、蛋白漏出量无明显差异;④NPS灌流组与I/R组比较,冠脉灌注压、LDH和蛋白的漏出明显降低;⑤在内皮细胞完整情况下,与对照组比较,缺氧组主动脉cGMP降低80.28％(P<0.01);与缺氧组比较,L-Arg灌流、L-NNA灌流组和NTG灌流组分别使主动脉cGMP增加278.57％(P<0.01)、降低42.86％(P<0.01)和增加914.29％(P<0.01);与NTG组比较,MB+NTG组可使主动脉cGMP降低35.94％(P<0.01);⑥去内皮情况下,缺氧组对EDRF/NO的影响与内皮完整时相似,但L-Arg组或L-NNA组都不明显改变血管cGMP水平,NTG组明显升高cGMP水平,MB组可部分阻断这一作用。结论心肌缺血、I/R损伤和大血管缺氧显著抑制EDRF/NO生成与释放,使NO生成缺陷和释放减少,使其介导的内皮依赖性血管舒张严重受损。

锌与生物膜屏障和细胞凋亡相关性研究进展

锌对生物膜屏障功能的稳定性和细胞的动态平衡过程极为重要,对细胞凋亡过程产生重要的生物学影响.机体在许多疾病状态下,普遍存在生物膜屏障功能的损害和细胞凋亡的过剩或衰减,这与缺Zn(zinc-deficiency,ZD)综合征有密切的相关性.