正常成年人与绝对期青光眼视神经轴突的定量微机图像分析研究

目的探讨绝对期青光眼视神经轴突损害的程度，以便说明绝对期青光眼视功能丧失的原因。方法对１０例猝死而生前健康的成年人１０只眼球及１０例１０只患绝对期青光眼眼球，用微机图像分析技术定量测定了其视神经轴突直径、轴突总数以及轴突数占视神经面积百分率。结果显示绝对期青光眼视神经轴突的上述各数值异于正常人，轴突直径明显增大，轴突总数明显减少，占视神经面积百分率明显降低，差异非常显著（Ｐ＜０．００１）。结论提示长时间的高眼压是造成青光眼视神经损害的重要原因之一。

庆大霉素对组织培养角膜细胞毒性的影响

目的探讨临床眼部应用庆大霉素的安全剂量。方法采用体外培养的人角膜上皮细胞、内皮细胞、基质细胞分别在生长旺盛形成单层时加入不同浓度的庆大霉素，于不同时相在光镜和扫描电镜下观察细胞形态。结果浓度为１ｍｇ／ｍｌ不含保存剂的庆大霉素液对培养的３种细胞作用４８小时无损害；当药物浓度增加到２ｍｇ／ｍｌ和４ｍｇ／ｍｌ时，光镜下显示，不同的角膜细胞在不同时相均出现细胞病变，其中以内皮细胞损害最为严重，其次是上皮细胞，基质细胞损害最轻，损害程度与庆大霉素浓度的增加和作用时间的延长有关。结论临床眼部应用庆大霉素的安全剂量为１ｍｇ／ｍｌ。

急性闭角型青光眼患者房水、血浆及尿儿茶酚胺的测定

目的探讨急性闭角型青光眼（ａｃｕｔｅａｎｇｌｅ－ｃｌｏｓｕｒｅｇｌａｕｃｏｍａ，ＡＡＣＧ）发作期眼和全身交感神经系统的功能状态及相关的神经体液因素——儿茶酚胺（ｃａｔｅｃｈｏｌａｍｉｎｅｓ，ＣＡ）与眼压的关系，探讨ＡＡＣＧ的触发机制。方法应用荧光法测定ＡＡＣＧ发作期患者房水、血浆及２４小时尿液中ＣＡ的含量，并与老年性白内障患者及正常人进行对比。结果ＡＡＣＧ发作期患者房水、血浆中ＣＡ含量及２４小时尿ＣＡ总量明显高于对照组（Ｐ＜０．００１），房水与血浆中ＣＡ含量与眼压水平呈正相关关系。结论ＡＡＣＧ发作期眼交感神经高度兴奋。释放大量ＣＡ入房水；同时全身交感神经系统也处于应激兴奋状态，ＣＡ进入血循环，可起调节眼压的作用。因此，ＣＡ可能是急性闭角型青光眼发作期眼压持续增高的重要辅加因素。

图形视网膜电图检测原发性开角型青光眼视网膜功能的意义

目的观察原发性开角型青光眼（ｐｒｉｍａｒｙｏｐｅｎａｎｇｌｅｇｌａｕｃｏｍａ，ＰＯＡＧ）图形视网膜电图（ｐａｔｅｒｎｅｌｅｃｔｒｏｒｅｔｉｎｏｇｒａｍ，ＰＥＲＧ）的改变及其特点，了解ＰＥＲＧ在检测ＰＯＡＧ视网膜功能方面的意义。方法对３６例（５９只眼）ＰＯＡＧ及３２例（５９只眼）年龄相匹配的正常人进行ＰＥＲＧ检测。结果ＰＯＡＧ患者ＰＥＲＧ的ＡＰ１、ＡＮ２、ＡＮ２＋ＡＰ１、ＡＮ２／ＡＰ１下降；运用ＡＮ２＋ＡＰ１＜２７及ＡＮ２／ＡＰ１＜０７的方法，对已确诊的ＰＯＡＧ进行判别，阳性检出率为９０％；ＰＯＡＧ患者早期尚未发现视野改变前，ＰＥＲＧ振幅已有下降，其振幅随视野缺损的增大而降低；ＰＥＲＧ振幅与患者视力呈正相关，与视乳头杯盘比呈负相关，同时建立了回归方程。结论ＰＥＲＧ是检测ＰＯＡＧ视网膜功能状态的有效方法。

糖尿病视网膜病变与特发性黄斑裂孔患者玻璃体酸碱度的检测与比较

目的检测并比较糖尿病视网膜病变(DR)与特发性黄斑裂孔(IMH)患者玻璃体酸碱度(p H)值,探究离体玻璃体暴露于室温22℃的空气环境中pH值的变化规律。方法选择山东省潍坊医学院附属医院眼科中心2018年5月至2018年12月收治的DR患者15例(15只眼),为DR组;同一时期收治的IMH患者16例(16只眼),为IMH组。所有患者均由同一术者实施标准三切口23 G玻璃体切割术。术中,采集玻璃体腔中部未被稀释及污染的玻璃体标本0. 2～0. 5 ml,立即转移至灭菌量杯中。使用已较准的pH30A笔式酸度计行pH值检测,并于5 min、10 min、15 min、20 min、25 min、30 min及60 min后复测。全部检测数据中,年龄和玻璃体pH值以均数±标准差(±s)表示。组间数据差异的比较,采用独立样本t检验;性别的组间比较,采用Fisher确切概率法。以P <0. 05为差异有统计学意义。结果所有患者离体的玻璃体均呈弱碱性,DR组患者玻璃体pH值为(7. 83±0. 24),IMH组患者玻璃体pH值为(7. 66±0. 11)。DR组患者玻璃体pH值明显高于IMH组患者玻璃体pH值,差异具有统计学意义(t=2. 45,P <0. 05)。DR组与IMH组患者玻璃体离体后暴露于室温22℃及空气中,其p H值短时间内即明显升高,且在一定时间内随时间延长而逐渐升高。结论DR患者与IMH患者玻璃体均呈弱碱性。其中,DR患者玻璃体pH值高于IMH患者玻璃体pH值;且全部患者的玻璃体离体后,其pH值在一定时间内随暴露于室温的空气中时间的延长而增加。