胃粘膜损害与保护的循环机制

本文综述胃粘膜化学损伤与抗损害性保护之间的循环机制,强调了炎症介质和局部神经肽的作用,评价组织粘膜血流量和结构损害所用的方法;认为局部循环参与粘膜损伤与细胞保护两过程,但仅粘膜血流量或微血管的渗透性变化不能充分解释损伤和抗损害性保护的早期病理生理学.20年以前,Davenport发现有关损害因子降低了粘膜屏障功能,酸回渗造成狗胃粘膜出血和泌酸增多.Johnson报告这种损伤伴有胃腔内组胺释放增加,从静脉流出,因此提出了关于胃粘膜化学损伤的病理生理学设想(图1).按照Davenport-John-son模式,有关损害因子(如乙醇,阿斯匹林或醋酸盐)致使H^+穿透进入粘膜,使泌酸回渗增多,并促使肥大细胞脱颗粒释放组织胺;继之,组胺刺激静脉平滑肌收缩,粘膜微循环中血流缓慢和充血;遭受缺血,组胺和酸等多种损害的毛细血管渗透性增加,促使丢失血浆蛋白,由此造成组织水肿,液体反流增加,Na^+和K^+进入胃腔,毛细血管壁随之变性,红细胞渗入血管外间质和胃腔,出现胃粘膜的易变性(tell-tale)出血征.