王新陆教授治疗内科杂病经验举隅

选取跟师临诊验案5则,分别是不寐案、五更泻、脂质沉积性肌病、肩周炎、乳腺增生,管窥老师临证思维方法。

藻黄胶囊Ⅲ号对人肾小球系膜细胞的影响

目的通过研究藻黄胶囊Ⅲ号(ZHC3)对人肾小球系膜细胞(GMC)的影响,从分子细胞水平探讨ZHC3防治慢性肾功能衰竭(CRF)的机理。方法ZHC3孵育体外培养的人GMC,采用MTT法检测GMC的增殖,ELISA法检测纤维连接蛋白(FN)、白细胞介素6(IL-6)和转化生长因子β1(TGF-β1)的分泌水平。结果ZHC3可显著抑制GMC的增殖(P<0.01),减少FN、IL-6、TGF-β1的分泌(P<0.05或P<0.01)。结论ZHC3可减少肾小球内细胞外基质堆积,延缓肾小球硬化,这可能是ZHC3防治CRF的机理。

睡眠剥夺和海马依赖性记忆

睡眠剥夺（sleep deprivation,SD）是指由于环境或自身原因无法满足正常睡眠的情况,表现为睡眠减少或睡眠中断（sleep disruption）。SD分为完全性睡眠剥夺（total sleep deprivation,TSD）和选择性睡眠剥夺（selective sleep deprivation,SSD）,后者又分为非快速眼球运动睡眠剥夺（nonrapid eye movement sleep deprivation,

醒智散对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的改善作用及其机制

目的观察醒智散对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的改善作用,并研究其可能的机制。方法通过反复夹闭双侧颈总动脉同时腹腔注射硝普钠的方法制备血管性痴呆大鼠模型。然后将大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、醒智散小、中、大剂量组,每组20只。各组给予相应药物或溶媒,1次/d,连续7d。在第3d各组随机抽取10只大鼠进行脑内氧化损伤相关因子SOD、MDA以及凋亡抑制因子Bcl-2检测;第8d开始,给药同时用Morris水迷宫检测各组大鼠空间学习记忆能力;第14d学习记忆测试结束后,检测脑组织海马病理以及乙酰胆碱酯酶活性。结果第3d:与假手术组比较,模型组大鼠脑内SOD、Bcl-2表达显著降低,MDA显著增加;与模型组比较,醒智散中、大剂量能提高脑内抗氧化因子SOD、抗凋亡因子Bcl-2的表达,降低氧化产物MDA的产生。第14d:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长,海马区存活海马神经元显著减少;与模型组比较,尼莫地平和醒智散中、大剂量能显著缩短血管性痴呆大鼠的逃避潜伏期,但没有显著影响乙酰胆碱酯酶的活性;尼莫地平和醒智散中、大剂量能显著降低海马神经元损伤,增加存活神经元数目。结论醒智散对血管性痴呆大鼠学习记忆能力有改善作用,其机制可能与抗氧化、抗神经细胞凋亡有关。

浅论中医学术流派研究与发扬

目的中医药学作为一项复杂的系统工程,其创新发展离不开高质量的传承、吸收和充实。因而,学术流派的创新和发展就显得尤为重要。创新发展学术流派,应着眼传承,立足组织机构,以发展传承为抓手,以建立健全组织机构为载体,在传承和组织载体两个大方面的创新发展中提升学术流派的发展质量。

心康胶囊对血管紧张素Ⅱ所致平滑肌细胞基质金属蛋白酶变化影响随机平行对照等效性研究

[目的]观察心康胶囊对血管紧张素Ⅱ所致平滑肌细胞基质金属蛋白酶变化影响。[方法]将清洁级雄性SD大鼠颈动脉放血处死,取主动脉胸段,常规细胞培养2～3周,待细胞长成致密单层后传代。选择健康雄性SD大鼠15只,笼养3 d后,按7.2g/kg心康生药材灌胃,2次/d,连续7 d,于末次给药后2～3h,股动脉放血无菌分离血清,经56℃、30min灭活后,-70℃保存备用。按随机数字表方法将细胞培养液分组,对照组、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组、卡托普利(CP)组、氯沙坦(LT)组、心康(XK)组,血管紧张素Ⅱ按不同浓度及不同作用时间进行干预,观测对VSMC MMPs影响。[结果]血管紧张素Ⅱ可诱导血管平滑肌细胞MMPs表达,MMP-9表达较MMP-1和MMP-2出现早;卡托普利、氯沙坦钾、心康对血管紧张素Ⅱ作用有明显抑制,心康更明显。[结论]心康与氯沙坦和卡托普利作用相似且更明显,心康对MMPs作用可能与RAS系统有一定关系。

褐藻多糖硫酸酯对人肾小球系膜细胞增殖及纤连蛋白与转化生长因子分泌的影响

肾小球硬化是各种原因引起的肾小球损伤的晚期变化，是终末期肾衰的基本病变，而系膜细胞过度增殖和细胞外基质（EC-M）的积聚在肾小球硬化的发生中起重要作用。褐藻多糖硫酸酯（FPS）作为一种新的海洋药物用于治疗慢性肾功能衰竭。在降低Ser和BUN、抗凝血等方面有非常确切的疗效。我们通过人肾小球系膜细胞（GMC）体外培养，研究FPS对其细胞增殖和分泌纤连蛋白（FN）、转化生长因子β1（TGF-β1）的影响，以期从细胞水平探讨FPS对慢性肾功能衰竭的防治机制。