冠心病从虚瘀毒论治探讨

探讨阴虚毒瘀病机与冠心病的相关性。认为冠心病的基本病机主要有虚实两个方面,病理性质为本虚标实,本虚以气阴两虚多见,标实主要为血瘀、热毒互结,病位在心,而涉及肝、脾、肾;以阴虚毒瘀为主要病机,滋阴活血解毒是为其主要治法。

阿托伐他汀对小鼠压力负荷诱导的心室重构的保护作用及机制研究

目的:观察阿托伐他汀对小鼠主动脉弓缩窄(TAC)术后心室重构的保护作用并探讨其可能机制。方法:采用主动脉弓缩窄法建立小鼠心肌肥厚模型。选取48只C57BL/6小鼠,随机分为4组(每组12只):假手术组、TAC组、TAC+缬沙坦组,TAC+阿托伐他汀组,术后4周成功造模并分别给予生理盐水、缬沙坦(5 mg/kg)、阿托伐他汀(10 mg/kg)处理。8周后进行超声心动图检查,测量左心室舒张期前壁厚度(LVAWd),左心室舒张期后壁厚度(LVPWd),左心室射血分数(LVEF)及短轴缩短率(FS),计算心肌肥厚指数。应用免疫蛋白印迹(Western blot)法检测核转录因子-κB(NF-κB)的蛋白表达水平。碱水解法检测心肌组织羟脯氨酸(Hyp)的含量、采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的浓度。苏木素-伊红(HE)染色及马松(Masson)染色方法测定心肌胶原沉积。结果:与假手术组相比,TAC组LVAWd、LVPWd、心肌肥厚指数、心肌纤维化面积明显增加(P<0.01),NF-κB的蛋白水平,Hyp含量、TNF-α、IL-1β浓度明显升高(P<0.01)。与TAC组相比,TAC+阿托伐他汀组和TAC+缬沙坦组心肌肥厚指数明显改善,LVAWd和LVPWd减小,纤维化面积减小(P均<0.01),NF-κB的蛋白水平,Hyp含量、TNF-α、IL-1β浓度明显下降(P均<0.01)。结论:阿托伐他汀对压力超负荷诱导的心肌肥厚有保护作用,其作用机制可能与抗炎作用有关。