儿童后发性白内障中西医研究进展

儿童眼球处于飞速发育阶段,白内障手术后较成人更易出现后发性白内障。后发性白内障引起儿童视轴区混浊,使儿童视力下降,如未及时处理,会因形觉剥夺影响儿童视功能发育导致弱视发生。后发性白内障的发生主要与晶状体上皮细胞的增殖、迁移、上皮-间质转化有关。后发性白内障目前以Nd:YAG激光晶状体后囊膜切开术和手术为主要治疗手段,但对儿童应用具有局限性。近年来研究发现多种中西医药物可以用于防治后发性白内障。文章就儿童白内障术后后发性白内障的发病机制、中西医防治措施进行综述。

儿童青少年近视中西医结合诊疗指南

儿童青少年近视呈现高发、低龄化趋势。为了规范儿童青少年近视中西医结合诊断、分类、预防和控制等方法,提高儿童青少年近视综合防控水平和效果,中国中西医结合学会、中华中医药学会和中华医学会汇集相关专家,严格按照循证医学方法学,调研和构建临床问题,检索、筛选、提取和综合证据,通过专家共识形成推荐意见,最终征求专家意见并通过审查,形成与儿童青少年近视中西医结合防控相关的诊疗指南。本指南从有效延缓健康儿童青少年发生近视、避免假性近视发展为真性近视、延缓低度近视发展为高度近视、预防和治疗高度近视并发症等方面,提出中西医结合预防和控制推荐意见,涵盖用眼行为监测与矫正,针刺或经皮穴位电刺激、光学、药物等预防和控制近视发生和发展技术等内容,以供医疗专业技术人员在临床及科研实践中参考和使用,也可作为近视、假性近视、近视临床前期或健康人群自我预防的健康指导。

糖尿病黄斑水肿的中西医治疗研究进展

糖尿病黄斑水肿(DME)是由于糖尿病微循环障碍所引起的黄斑中心凹1个视盘直径范围内的细胞外液积聚所致硬性渗出沉积或视网膜增厚,是糖尿病患者的并发症之一。本文通过在数据库检索关键词,进行资料的整合与分析,就目前DME的中医、西医治疗进展进行综述性概括,并对其治疗前景提出研究展望。目前DME西医治疗中,针对个体情况,选用的治疗手段也不尽相同。抗血管内皮生长因子(anti-VEGF)疗法占比有所提升,逐渐成为DME的首要治疗方式;但经典的糖皮质激素治疗、激光治疗、手术治疗方式依然有着较高权重;口服改善微循环的药物常作为辅助治疗或保守治疗方式;非甾体抗炎药可减轻炎症反应;抗肿瘤坏死因子(anti-TNF)有所疗效,但目前应用较为局限,亟待进一步研究。中医治疗"消渴病"已有千年历史,黄斑水肿作为消渴病的并发症,中药和针灸皆有较好疗效,中西医结合治疗DME可实现互通互补的优势,具有较高的临床使用价值和应用前景。

先天性脑神经异常支配眼病的分子遗传学与神经科学研究进展

先天性脑神经异常支配眼病(CCDDs)为一组先天性、非进行性一条或多条脑神经发育异常或缺失,从而导致的原发或继发脑神经异常支配眼外肌的斜视综合征,可散发或家族遗传,可伴有全身系统异常。近年来随着神经病理学、神经影像学、遗传学的研究进展,不仅明确了CCDDs的病因是神经源性的眼球运动障碍,也发现了CCDDs的致病基因,包括SALL4、HOXA1、KIF21A、PHOX2A、TUBB3及HOXB1等。针对基因突变影响大脑神经发育从而进一步导致先天性脑神经支配异常性病变发生这一问题,文章回顾了近年国内外相关文献,就已知的CCDDs的分子遗传学和神经科学研究进展作一综述,以期为CCDDs的临床和基础研究提供参考。

基于线粒体动力学探讨电针改善实验性近视豚鼠视网膜细胞凋亡的作用机制

目的基于线粒体动力学探讨电针改善实验性近视视网膜细胞凋亡的作用机制。方法2周龄三色豚鼠140只随机分为正常对照(NC)组、透镜诱导型近视(LIM)组、透镜诱导型近视+假穴(LIM+SHAM)组和透镜诱导型近视+电针干预(LIM+EA)组,每组35只;其中NC组正常饲养,LIM组、LIM+SHAM组和LIM+EA组豚鼠右眼均配戴-6.0 D透镜以建立实验性近视模型,LIM+EA组豚鼠在合谷穴与太阳穴给予电针刺激,LIM+SHAM组豚鼠在假穴位进行干预。造模2周和4周后测量豚鼠的近视屈光度和眼轴长度,采用实时荧光定量PCR(q-PCR)和Western blot检测各组豚鼠视网膜组织中线粒体动力相关蛋白(DRP1)、视神经萎缩蛋白(OPA1)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)和B细胞淋巴瘤-2(BCL-2)的mRNA和蛋白表达情况,HE染色观察各组豚鼠视网膜组织的形态改变,TUNEL染色检测视网膜组织的细胞凋亡情况。结果造模2周和4周后,与NC组相比,LIM组、LIM+SHAM组豚鼠右眼与左眼屈光度和眼轴长度的差值均明显增大(均为P<0.001);与LIM组相比,LIM+EA组豚鼠右眼与左眼屈光度和眼轴长度的差值均明显减小(均为P<0.01)。造模4周后,HE染色结果显示,NC组豚鼠视网膜排列均匀、内外核层细胞形态正常;与NC组相比,LIM组和LIM+SHAM组豚鼠视网膜厚度明显变薄,排列紊乱;与LIM组相比,LIM+EA组豚鼠视网膜厚度略有增加,排列相对规则。造模4周后,TUNEL染色结果显示,与NC组相比,LIM组和LIM+SHAM组豚鼠视网膜的绿色荧光明显增强;与LIM组相比,LIM+EA组豚鼠视网膜的绿色荧光明显减弱。造模2周和4周后,与NC组相比,LIM组和LIM+SHAM组豚鼠视网膜中DRP1、BAX的mRNA和蛋白相对表达量均明显升高(均为P<0.05),OPA1、BCL-2的mRNA和蛋白相对表达量均明显降低(均为P<0.05);与LIM组相比,LIM+EA组豚鼠视网膜中DRP1、BAX的mRNA和蛋白相对表达量均明显降低(均为P<0.05),OPA1、BCL-2的mRNA和蛋白相对表达量均明显升高(均为P<0.05)。结论实验性近视可明显增加视网膜线粒体分裂;电针干预通过抑制视网膜线粒体分裂,增加线粒体融合来减轻视网膜细胞凋亡,改善视网膜的形态结构,进而延缓近视的发展。

ω-3多不饱和脂肪酸对常见眼科疾病的防治作用及其机制研究进展

3多不饱和脂肪酸(ω-3PUFAs)是人体必需脂肪酸,具有抗炎、抗氧化、抗血栓形成、降低血脂、舒张血管等多种作用。适量补充ω-3PUFAs可通过多种方式预防和治疗视网膜疾病、干眼症、白内障、青光眼、近视等眼病。ω-3PUFAs可抑制眼部组织细胞中炎症介质表达,减轻眼病的炎症反应;降低视网膜内皮细胞中促血管生成因子表达,抑制新生血管生成;下调视网膜色素上皮细胞及视网膜神经节细胞中的活性氧水平,减轻视网膜氧化损伤;上调Müller胶质细胞中脑源性神经营养因子表达,抑制视网膜神经细胞凋亡,减轻视神经损害;下调巩膜成纤维细胞中缺氧诱导因子1α表达,抑制后极部巩膜基质降解。ω-3PUFAs的上述作用有望为预防和治疗多种眼病提供新思路。

转化生长因子⁃β2与眼病关系的研究进展

转化生长因子⁃β2(TGF⁃β2)在角膜、巩膜和视网膜等多种眼组织中均有表达,在眼组织细胞的增殖、分化和转移中发挥重要作用。近年来研究发现,TGF⁃β2可通过参与上皮⁃间充质转化和细胞外基质重塑等生物学进程参与疾病的发病进程,与青光眼、纤维化白内障、角膜损伤、增生性玻璃体视网膜病变和近视等多种眼科疾病的发病密切相关。本文就TGF⁃β2在眼部疾病中的作用和机制进行综述。

王静波临床经验总结

王静波教授从事中医眼科工作40余年,积累了丰富的临床经验。特别是在中晚期青光眼的治疗方面,王静波教授研习古籍,结合自己的临床经验,认为中晚期青光眼及术后视神经萎缩、小视野者,主要是因为阴不涵阳,肝阳失于制约,肝阳上亢,阳热耗气伤阴,终至气阴两亏;气阴亏损目之窍道无力以通,无物以养而视物不清。制定了益气养阴开窍为治则治疗中晚期青光眼,并创制了益气养阴、开窍明目的益阴明目合剂。为中晚期青光眼的治疗提供了新的思路。同时在春季卡他性结膜炎、麦粒肿等疾病方面也有独特的治疗方法。治疗春季卡他性结膜炎时,王静波老师治疗本病从整体出发,通过辨证论治调理体质,联合中药外熏洗及内服、药渣外敷等多种中医疗法,既能固其本,又能治其标,内外结合、标本兼治,缩短病程,减少复发。王静波教授还根据多年临床经验,总结出经验方内服结合药渣外敷并配合耳尖放血治疗麦粒肿,内外治结合收到显著疗效。该文对以上进行总结,旨在继承名老中医经验,促进中医眼科的学术发展。

TGF-BETA信号通路介导的眼组织纤维化在眼病发生发展中作用的研究进展

眼科疾病的发生发展与眼组织的异常发育和功能障碍有关,其中相关信号通路的异常活化可使眼组织纤维化进而使其生理功能发生障碍,在眼病的发生和发展过程中发挥重要作用。转化生长因子β(TGF-β)信号通路广泛存在于各类细胞中,可参与细胞的生长、增殖和分化调节,是介导组织发生纤维化的关键信号通路。有研究发现,TGF-β信号通路可在青光眼、眼眶纤维化、增生性玻璃体视网膜病变等眼病中发挥作用。本文就TGF-β信号通路介导的眼组织纤维化在眼病发生发展中的作用研究进展进行简要综述。

电针肾俞穴对肾阳虚近视豚鼠视网膜M1受体表达的影响

目的:观察电针肾俞穴对肾阳虚近视豚鼠生长发育、视力及视网膜毒蕈碱样乙酰胆碱(mAChR)M1受体表达的影响,为肾阳虚近视的治疗提供依据。方法:将60只豚鼠随机分为正常对照(NC)组、透镜诱导近视(LIM)组、肾阳虚近视假穴(KYDM+SHAM)组、肾阳虚近视电针(KYDM+EA)组,每组15只。NC组不采取干预措施;LIM组豚鼠右眼配戴-6.00 D透镜构建近视模型;其余两组在戴镜基础上连续2周腹腔注射氢化可的松(剂量10 mg/kg)构建肾阳虚近视模型,造模2周后,KYDM+EA组电针豚鼠双侧肾俞穴,KYDM+SHAM组电针豚鼠臀部假穴,共4周。观察造模不同时间各组豚鼠一般情况,测量体质量和肛温,检测双眼屈光度和眼轴长度,检测血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、睾酮(T)、雌二醇(E_(2)),并在造模结束后采用定量聚合酶链反应(Q-PCR)、免疫组织化学和蛋白质印迹法检测视网膜M1受体mRNA和蛋白表达水平。结果:造模2周后,KYDM+SHAM组和KYDM+EA组豚鼠出现毛发枯槁、无光泽及消瘦、拱背眯眼、倦怠懒动、畏寒肢冷等肾阳虚症状,血清FT3、FT4、T水平低于LIM组,E_(2)高于LIM组,体质量、肛温以及右眼屈光度均低于LIM组,眼轴长度长于LIM组,差异均有统计学意义(P<0.05)。电针4周后,KYDM+EA组豚鼠肾阳虚症状有效改善,血清激素水平趋于正常,与KYDM+SHAM组相比,体质量、肛温、右眼屈光度均明显升高,右眼眼轴长度缩短,视网膜M1受体mRNA和蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与LIM组相比,KYDM+EA组豚鼠体质量增加,差异有统计学意义(P<0.05);肛温、右眼屈光度和眼轴长度、视网膜M1受体mRNA和蛋白表达水平差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:电针肾俞穴有利于促进肾阳虚近视豚鼠生长发育恢复及视力改善,机制可能与降低视网膜中M1受体表达有关。

基于Corvis ST分析飞秒LASIK联合快速交联矫正高度近视术后角膜生物力学变化

目的应用Corvis ST评估飞秒激光辅助准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)联合快速角膜交联术(FS-LASIK Xtra)矫正高度近视术后角膜生物力学的变化。方法前瞻性病例对照研究。选取2020年7月至2022年7月在山东中医药大学附属眼科医院行手术矫正高度近视的患者185例(185眼)为研究对象,所有患者均将右眼纳入研究,其中行FS-LASIK Xtra者93例为FS-LASIK Xtra组,行FS-LASIK者92例为FS-LASIK组,术后随访6个月,记录患者的裸眼视力、等效球镜度、平均角膜曲率(Km)、最薄点角膜厚度(TCT)、角膜生物力学参数[2 mm处变形幅度比(DAR 2 mm)、综合半径(IR)、第一次压平刚度系数(SP-A1)、应力应变指数(SSI)]和手术前后角膜生物力学参数变化量(术后6个月与术前的差值,即ΔDAR 2 mm、ΔIR、ΔSP-A1、ΔSSI)。采用独立样本t检验和Mann-Whitney U检验对组间数据进行比较。结果术后3个月等效球镜度FS-LASIK组和FS-LASIK Xtra组患者分别为(-0.21±0.31)D和(-0.04±0.36)D,差异有统计学意义(t=3.49,P=0.001);术后6个月两组分别为(-0.33±0.31)D、(-0.14±0.37)D,差异均有统计学意义(t=4.00,P<0.001)。术后6个月时FS-LASIK组与FS-LASIK Xtra组患者手术的有效性指数和安全性指数差异均无统计学意义(均为P>0.05)。术前两组患者DAR 2 mm、IR、SP-A1、SSI等角膜生物力学参数比较差异均无统计学意义(均为P>0.05);术后6个月,FS-LASIK组与FS-LASIK Xtra组患者角膜生物力学参数变化量ΔIR分别为3.03±0.78、2.67±0.80,ΔSP-A1为-35.93±12.04、-30.43±12.44,ΔSSI为-0.09±0.10、-0.03±0.06,两组相比差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论FS-LASIK Xtra矫正高度近视术后患者视力、等效球镜度稳定,具有良好的安全性和有效性,角膜生物力学稳定性较术前降低,但优于常规FS-LASIK,长期效果需要进一步观察。

原纤维蛋白-2干扰诱导小鼠视网膜病变及其可能的机制

目的探索潜伏转化生长因子-β结合蛋白(LTBP)、转化生长因子-β(TGF-β)、周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)、细胞周期素D2(CCND2)在原纤维蛋白-2(FBN2)缺陷诱导视网膜病变模型小鼠视网膜中的表达。方法将27只8周龄C57BL/6J小鼠按照随机数字表法随机分为正常对照组、空载体组和FBN2干扰组,每组9只。正常对照组不做处理,空载体组和FBN2干扰组右眼玻璃体腔内分别注射3μl空载体和3μl携带sh-FBN2干扰质粒的腺相关病毒(AAV)。于注射后4周采用光学相干断层扫描(OCT)和全视野视网膜电图(ERG)检测视网膜结构形态和功能变化。采用免疫荧光染色法检测视网膜FBN2蛋白表达分布情况;采用实时荧光定量PCR、Western blot法检测小鼠视网膜中FBN2、LTBP-1、TGF-β2及CDK2、CCND2 mRNA和蛋白表达水平。结果注射后4周,OCT检测结果显示,与正常对照组和空载体组相比,FBN2干扰组视网膜色素上皮层不规则,出现高密度反射区。全视野ERG结果显示,与空载体组和正常对照组比较,FBN2干扰组Rod-a、Rod-b、Max-a、Max-b波形振幅均下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。免疫荧光染色结果显示FBN2表达在视网膜全层,FBN2干扰组中FBN2荧光强度均弱于正常对照组和空载体组。正常对照组、空载体组和FBN2干扰组小鼠FBN2荧光强度分别为16.21±2.21、15.57±3.63和5.32±1.06,总体比较差异有统计学意义(F=66.03,P<0.05),其中FBN2干扰组FBN2蛋白荧光强度较空载体组和正常对照组明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与空载体组和正常对照组相比,FBN2干扰组LTBP-1、TGF-β2 mRNA和蛋白相对表达量明显升高,FBN2、CDK2、CCND2 mRNA和蛋白相对表达量明显下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论LTBP-1、TGF-β2升高以及G1/S期相关蛋白CDK2、CCND2降低参与FBN2缺陷型视网膜病变的发展。

SS-OCT在角膜成像中的应用进展

成像技术的进步彻底改变了眼科领域,改变了我们对眼科疾病的理解、诊断和治疗。扫频源光学相干断层扫描(SS-OCT)是一种最新的非接触式高分辨率成像技术。它进一步提高了成像深度和扫描速度,增加了新的算法和功能。SS-OCT允许对角膜结构进行三维评估,提供角膜前、后表面的曲率和高度图以及角膜厚度图。这可以帮助眼科医生筛查和诊断角膜病变,如圆锥角膜、角膜营养不良和变性。SS-OCT更快、更精准和更灵敏的角膜测量有助于对即将进行角膜和屈光手术的患者做好术前计划和术后监测。文章总结SS-OCT技术的发展及其在角膜疾病中潜在的临床效用与在手术中的应用进展,以支持更多未来可能的研究和临床治疗。

电针对负透镜诱导型近视豚鼠视网膜中MMP-3和TIMP-3及Col3α1表达的影响

目的:探讨电针对负透镜诱导型近视豚鼠视网膜中基质金属蛋白酶(MMP)-3、金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-3和III型胶原α1(Col3α1)表达的影响。方法:将80只豚鼠随机分为正常对照组、负透镜诱导型近视组、电针干预组和假穴组,每组20只。正常对照组不做任何干预,负透镜诱导型近视组、电针干预组和假穴组,右眼均配戴-6.0 D透镜,左眼不戴镜。戴镜同时电针干预组在合谷穴与太阳穴给予电针刺激,假穴组豚鼠在假穴位进行干预。造模前,造模2、4 wk检影验光检测屈光度,A超检测眼轴长度,HE染色观察视网膜组织结构变化,定量聚合酶链反应(Q-PCR)和蛋白免疫印迹(WB)检测视网膜中MMP-3、TIMP-3、Col3α1 mRNA和蛋白表达的情况。结果:造模2、4 wk,负透镜诱导型近视组与正常对照组相比眼轴长度均明显增加(均P<0.05),屈光度均明显降低(均P<0.05);与负透镜诱导型近视组相比,电针干预组干预后眼轴长度均减少(均P<0.05),屈光度均增加(均P<0.05)。HE染色显示,正常对照组豚鼠视网膜组织各层分界明显,排列规则;负透镜诱导型近视组视网膜厚度、内外核层厚度及细胞数量减少,排列不规则;电针干预组视网膜整体结构较为完善,排列较规则,组织各层形态结构未出现明显异常。Q-PCR和WB检测结果显示,负透镜诱导型近视组视网膜中MMP-3、TIMP-3和Col3α1 mRNA及蛋白表达均比正常对照组明显升高(均P<0.05);而电针干预组干预后视网膜中MMP-3、TIMP-3和Col3α1mRNA及蛋白表达均较负透镜诱导型近视组明显降低(均P<0.05)。结论:电针能够延缓负透镜诱导型近视豚鼠眼轴增长,下调负透镜诱导型近视豚鼠视网膜中的MMP-3、TIMP-3及Col3α1 mRNA及蛋白表达。

肠道微生物和眼科疾病相关性的研究现状

肠道微生物是寄生在人体肠道内数万亿的复杂的生态群落,通过其集体代谢活动和宿主的相互作用,影响宿主的正常生理活动和疾病易感性。肠道微生物参与机体免疫调节和营养代谢,并与衰老密切相关。近年来,肠道微生物在眼科疾病中的作用也受到了人们的广泛关注。本文对肠道微生物与不同眼科疾病的关系进行综述,以期为眼科疾病的诊断与治疗提供新思路。

免疫荧光技术在近视相关生物标志物检测中的应用进展

免疫荧光(IF)技术亦称荧光抗体技术,是通过结合荧光团标记的特定抗原或抗体在紫外线发出荧光来实现的一种示踪技术。IF具有极高的灵敏度和信号放大能力,被广泛应用于细菌病毒和寄生虫的鉴别诊断、部分疾病免疫学机制的研究、器官移植的鉴定、抗原组织定位等方面。近视作为一种屈光不正性疾病,严重影响着人们的视力健康,IF在近视机制及治疗措施的研究中发挥了重要作用。本文就近年来IF在近视相关生物标志物检测中的应用进展进行综述。

杞菊地黄丸联合施图伦治疗肝肾不足型近视萎缩性黄斑病变临床研究

目的观察杞菊地黄丸联合施图伦治疗肝肾不足型近视萎缩性黄斑病变(MAM)患者的临床疗效。方法选择2021年1月—2022年12月于山东中医药大学附属眼科医院眼底外科门诊就诊的60例肝肾不足型MAM患者为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和治疗组各30例(30只眼)。对照组给予施图伦点患眼,治疗组在施图伦点眼基础上口服杞菊地黄丸,2组疗程均为30 d。比较2组患者治疗前后中医证候评分和相关眼参数(裸眼及最佳矫正视力、等效球镜度、光敏感度、视野平均缺损、黄斑中心凹视网膜厚度、黄斑中心凹下脉络膜厚度),并比较2组不同近视性黄斑病变(MMD)分级[弥漫性脉络膜视网膜萎缩(C2级)、斑片状脉络膜视网膜萎缩(C3级)、黄斑萎缩(C4级)]患者相关眼参数。结果治疗后,2组中医证候积分均较治疗前明显降低(P均<0.05),且治疗组明显低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组裸眼及最佳矫正视力与治疗前比较及组间比较差异均无统计学意义(P均>0.05),但治疗组C2级患者裸眼及最佳矫正视力均明显高于治疗前及对照组(P均<0.05);治疗组总体光敏感度明显高于治疗前及对照组(P均<0.05),其中C2和C3级患者(其中C2级疗效最佳)光敏感度明显高于治疗前及同级对照组(P均<0.05);2组等效球镜度、黄斑中心凹视网膜厚度、黄斑中心凹下脉络膜厚度与治疗前比较及组间比较差异均无统计学意义(P均>0.05),且不同分级患者比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论杞菊地黄丸联合施图伦治疗肝肾不足型MAM患者疗效确切,可有效改善患者中医证候和光敏感度,有效提高病变早期(C2级)患者的裸眼及最佳矫正视力。

视觉发育关键期单眼形觉剥夺弱视大鼠视皮层的差异表达基因及其功能分析

目的筛选视觉发育关键期单眼形觉剥夺弱视大鼠视皮层的差异表达基因,并分析其功能。方法选取出生13 d尚未睁眼SD大鼠24只,按随机数字表法均分为空白对照组、模型组。模型组进行右侧眼睑缝合建立单眼形觉剥夺弱视模型。出生60 d,麻醉处死大鼠,取其脑组织。用基因芯片实验筛选差异表达基因,用基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)对差异表达基因进行富集分析。结果与空白对照组比较,模型组左侧视皮层差异表达基因共163个,右侧视皮层差异表达基因数共38个,共有差异表达基因16个。GO富集分析显示,左侧视皮层差异表达基因富集程度大于2的涉及22个条目,右侧视皮层差异表达基因富集程度大于2的涉及19个条目。KEGG富集分析显示,模型组差异表达基因主要功能集中于胚胎背腹轴线形成、光信号传导通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、核苷酸结合寡聚化结构域(NOD)样受体信号通路、神经营养蛋白信号通路、神经递质配体-受体相互作用信号通路等。其中MAPK1、鸟氨酸结合蛋白Gα2(GNAT2)基因异常表达可能与视功能异常改变有关,MAPK1基因主要功能集中在胚胎背腹轴线形成、MAPK信号通路、NOD样受体信号通路、神经营养蛋白信号通路、神经配体-受体相互作用信号通路,GNAT2基因主要功能为光信号传导通路。结论视觉发育关键期进行单眼形觉剥夺可造成大鼠大脑视皮层基因异常表达,并引起其调控的信号通路相关基因表达改变,造成视觉信号传导功能异常;MAPK1、GNAT2基因异常表达可能是弱视发病的生物学机制之一。

芍蝉明目颗粒的制剂工艺与质量标准研究

目的通过优选芍蝉明目颗粒的最佳制剂工艺,并建立其质量标准,为儿童青少年近视/视疲劳防控提供一种依从性好的中药制剂。方法以出膏率和芍药苷含量为评价指标,采用正交实验优选芍蝉明目颗粒最佳提取工艺;以颗粒成形性和溶化性为指标,优选辅料种类、配比;并采用TLC法定性鉴别白芍、沙苑子、黄芪,高效液相色谱法测定芍药苷含量,并通过10批样品建立指纹图谱。结果芍蝉明目颗粒提取工艺为加水煎煮2次,第1次加10倍量水煎煮2 h,第2次加8倍量水煎煮1.5 h,浓缩至相对密度1.30(60℃)的清膏,加入3倍量糊精,70%乙醇为润湿剂,1%甜菊糖为矫味剂制粒。TLC法供试品溶液与对照品液色谱相应位置上显相同颜色的斑点,阴性无干扰;芍药苷在11.1~111.0μg/ml范围内线性关系良好(r=0.999),精密度、重复性和稳定性的RSD均<2%,加样回收率为102.20%,RSD为4.94%,10批样品指纹图谱相似度均>0.95,确定了15个共有峰,其相对峰面积RSD均<3.0%。结论芍蝉明目颗粒的最佳提取工艺为药材加水煎煮2次,第1次加入10倍水,煎煮2 h,第2次加入8倍水,煎煮1.5 h,选用糊精为辅料,药物与糊精比例为1∶3,喷70%乙醇制粒效果最好,并选用1%甜菊糖作为矫味剂,指纹图谱能较好地控制质量,为产品质量控制提供可靠标准。

神经递质在近视发病机制中的作用研究进展

近视是最常见的屈光不正,严重损害青少年视力健康。目前有关近视发病机制的研究已经从遗传学、视觉环境、生化机制等多个层面进行展开。神经递质是屈光发育的重要介质,形成了复杂的调节网络,参与与近视相关的分子合成和代谢活动。眼内神经递质通过调节视网膜色素上皮层的生长和脉络膜厚度影响巩膜重塑过程,在近视的发生发展过程中发挥着重要作用。本文就胆碱类、胺类、氨基酸类和肽类等主要神经递质在近视发病机制中的作用研究进展进行综述,以期为近视防控研究提供新思路。