高糖饮食与近视发生发展关系研究进展

近视已成为影响我国国民尤其是青少年眼健康的重大公共卫生问题,被列为世界三大疾病之一。近视的病因复杂,目前认为主要与环境因素和遗传因素相关。饮食因素较少被关注,但已有文献报道,高糖饮食与近视发生发展之间存在相关性。研究发现,高糖饮食可引起高胰岛素血症,从而介导视网膜胰岛素样生长因子(IGF-1、IGF-2)表达水平升高,巩膜成纤维细胞中胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)表达水平降低,从而激活信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)信号通路,再作用于巩膜基质金属蛋白酶(MMP)/转化生长因子-β(TGF-β)等因子,导致巩膜细胞外基质(ECM)减少,最终导致巩膜重塑眼轴增长而发生近视。本文通过查阅相关文献,从流行病学及生物学机制方面探讨高糖饮食与近视发生发展的关系,为近视防控提供研究方向。

电针干预对透镜诱导型近视豚鼠睫状肌中MMP-3、TIMP-3及Col3α1表达的影响

目的探讨电针干预对透镜诱导型近视豚鼠睫状肌中基质金属蛋白酶(MMP)-3、金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-3和III型胶原α1(Col3α1)表达的影响。方法2周龄三色豚鼠90只随机分为正常对照(NC)组、透镜诱导型近视(LIM)组以及LIM+电针干预(LIM+EA)组;其中,NC组豚鼠不作任何干预,LIM组和LIM+EA组豚鼠右眼均配戴-6.00 D透镜作为造模眼,左眼不戴镜作为自身对照;LIM+EA组豚鼠右眼戴镜的同时在太阳、合谷穴给予电针刺激。各组豚鼠于造模后1周、2周和4周均进行屈光度和眼轴长度测量,制备病理组织切片观察各组豚鼠睫状肌的形态变化,并应用q-PCR和酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组豚鼠睫状肌中MMP-3、TIMP-3和Col3α1的mRNA及蛋白表达。结果造模后1周、2周和4周,与NC组相比,LIM组豚鼠造模眼与自身对照眼近视屈光度和眼轴长度的差值均显著增加(均为P<0.001);与LIM组相比,LIM+EA组造模眼与自身对照眼近视屈光度和眼轴长度的差值均减小(均为P<0.05)。病理组织切片结果发现,NC组豚鼠睫状肌纤维排列均匀、紧密有序;LIM组豚鼠睫状肌纤维排列松散混乱、有机纤维溶解断裂;LIM+EA组豚鼠睫状肌纤维排列相较于LIM组更为有序,相对完整。q-PCR和ELISA检测结果显示,造模后1周和2周,与NC组相比,LIM组豚鼠造模眼睫状肌中MMP-3、TIMP-3和Col3α1 mRNA及蛋白相对表达水平均明显升高(均为P<0.05);与LIM组相比,LIM+EA组豚鼠造模眼睫状肌中MMP-3、TIMP-3和Col3α1 mRNA及蛋白相对表达水平均明显下降(均为P<0.05)。造模后4周,与NC组相比,LIM组豚鼠造模眼睫状肌中MMP-3、TIMP-3和Col3α1 mRNA及蛋白相对表达水平均降低(均为P<0.05);与LIM组相比,LIM+EA组豚鼠造模眼睫状肌中MMP-3、TIMP-3和Col3α1 mRNA及蛋白相对表达水平均升高(均为P<0.05)。结论近视发展初期,电针干预可显著下调透镜诱导型近视豚鼠睫状肌中MMP-3、TIMP-3和Col3α1的表达,明显延缓近视的发生发展。