微小RNA-423-5p靶向乙醛脱氢酶2减轻脂多糖诱导的人脐静脉血管内皮细胞损伤

目的探讨微小RNA-423-5p(miR-423-5p)对脂多糖(LPS)诱导血管内皮细胞损伤的保护及作用机制。方法用1 mg/L LPS诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)24 h,Real-time PCR和Western blotting检测细胞中miR-423-5p和乙醛脱氢酶2(ALDH2)的表达。通过转染anti-miR-423-5p和pc DNA-ALDH2下调miR-423-5p和上调ALDH2表达,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达,并用ELISA试剂盒检测LPS诱导后细胞上清液中白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;双荧光素酶报告系统验证miR-423-5p与ALDH2的调控关系。结果与对照相比,LPS可诱导HUVECs凋亡和损伤,使HUVECs中miR-423-5p、Bax表达量及IL-6和TNF-α分泌量均显著升高(P<0.05),ALDH2的mRNA和蛋白表达量及Bcl-2量显著降低(P<0.05);下调miR-423-5p表达和过表达ALDH2均可减轻LPS诱导的HUVECs损伤并抑制细胞凋亡;miR-423-5p靶向负调控ALDH2的表达;抑制ALDH2表达逆转了下调miR-423-5p表达对LPS诱导的HUVECs损伤的作用。结论下调miR-423-5p表达可靶向ALDH2减轻LPS对HUVECs的损伤并抑制细胞凋亡。