电视胸腔镜下早期肺癌切除术后生存及预后因素分析

目的探讨电视胸腔镜下早期肺癌切除术后患者的生存时间及影响预后的相关因素。方法对2004年1月1日～2008年3月1日采用电视胸腔镜下肺叶切除术治疗的115例早期肺癌患者进行远期随访,随访患者术后的生存时间,并对患者的临床资料进行了系统的分析,分析影响预后的相关因素。结果 115例电视胸腔镜下早期肺癌切除术后患者的3及5年累及生存率分别为87.0%和80.9%。肿瘤大小、术前TNM分期、肿瘤的分化程度和术后化疗却对患者预后的影响差异有显著性(P<0.05)。多因素COX分析结果显示术前TNM分期和术后是否行化疗是影响患者预后的独立因素(P<0.05)。结论应用电视胸腔镜手术治疗早期肺癌具有较好的远期疗效,通过对相关预后因素的分析,TNM分期和术后是否行化疗方案是影响患者预后的独立因素。

经电视胸腔镜行肺转移瘤切除

目的 探讨经电视胸腔镜行肺转移瘤切除术的治疗经验。方法 经电视胸腔镜应用内镜缝合切割器 (GIA) ,距肿瘤边缘 1.5cm切割缝合肿瘤 ,或经辅助小切口行肺楔型切除术。结果 12例病人均切除转移瘤 ,且均无漏气、出血等并发症 ,手术创伤小 ,恢复快。结论 经电视胸腔镜行肺转移瘤切除术 ,能彻底切除肿瘤 ,并最大限度保留健康肺组织 ,创伤小 ,对心肺功能影响小 。

食管胃颈部侧侧全机械性吻合法在食管癌切除中的临床应用研究

目的探讨食管胃颈部侧侧全机械性吻合法在预防三切口食管癌切除术后颈部吻合口瘘、吻合口狭窄的发生方面的作用。方法 42例食管癌患者随机分为研究组和对照组各21例,研究组在行食管胃侧侧吻合时,应用直线切割缝合器缝合食管胃形成吻合口后壁之后,仍采用直线型缝合器将食管胃吻合口前壁吻合口前壁一次进行闭合,使吻合口前壁稍呈直线吻合,使吻合口大致呈三角形吻合。对照组使用圆形吻合器颈部食管胃端侧吻合。均采用经左颈、右胸、腹部正中三切口,二次体位食管次全切除,胸、腹二野淋巴结清扫,食管-胃颈部侧侧机械吻合术。结果两组在手术时间、出血量、术后住院时间、吻合口瘘等差异无显著性,研究组发生吻合口狭窄2例,对照组8例,差异有显著性。结论应用直线切割缝合器缝合食管胃形成吻合口后壁之后,再以直线型缝合器将食管胃吻合口前壁一次进行闭合,扩大了吻合口直径,切吻合口未处于同一平面,故术后吻合口狭窄的发生率有望降低。

食管胃颈部侧侧全机械性吻合法在食管癌切除中的临床应用研究

目的研究食管-胃颈部侧侧全机械吻合术在预防三切口食管癌根治术后颈部吻合口狭窄、吻合口瘘的作用。方法我院2011年2月至2014年1月收治的42例食管癌患者,患者随机被分为两组,每组各21例,研究组:使用直线型缝合器颈部食管胃侧侧全机械性吻合组,暨在食管胃侧侧吻合时,应用直线切割缝合器缝合食管胃形成吻合口后壁之后,仍采用直线型缝合器将食管胃吻合口前壁吻合口前壁一次进行闭合,使吻合口前壁稍呈直线吻合,使吻合口大致呈三角形吻合;对照组:使用圆形吻合器颈部食管胃端侧吻合组。均采用经左颈、右胸、腹部正中三切口,二次体位食管次全切除,胸、腹二野淋巴结清扫,食管-胃颈部侧侧机械吻合术,两组在吻合口瘘和吻合口狭窄的发生率方面进行比较,以SPSS11.0软件对结果进行χ2检验。结果研究组的吻合口瘘发生率低于对照组,差异无统计学意义(P>0.05);研究组的吻合口狭窄发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论应用直线切割缝合器缝合食管胃形成吻合口后壁之后,再以直线型缝合器将食管胃吻合口前壁一次进行闭合扩大了吻合口直径,切吻合口未处于同一平面,故术后吻合口狭窄的发生率降低,该吻合方法发生吻合口瘘的发生率也很低,因此可作为食管-胃颈部吻合的一种备选术式。

卡托普利后处理对再灌注损伤鼠肺血管紧张素转换酶mRNA表达的影响

目的探讨卡托普利后处理对大鼠肺缺血—再灌注时肺血管内皮血管紧张素转换酶(ACE)mRNA表达的影响,分析其可能的作用机制。方法实验大鼠24只,随机分为假手术组(Sham组,n=8只)、缺血—再灌注组(I/R组,n=8只)和卡托普利后处理组(CAP组,n=8只)。I/R组阻断左肺门1 h后,恢复通气再灌注1 h。Sham组开胸游离左肺门,通气及灌注2 h。CAP组于再灌注前20 min腹腔注射卡托普利(10 mg.kg-1)行药物后处理,恢复通气再灌注1 h。留取静脉血及左侧肺组织,分别测定肺组织中髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量、ACE mRNA的表达量及静脉血中ET-1的含量,测肺湿/干重比(W/D)及光镜下观察肺组织病理变化。结果 CAP组肺组织MPO、MDA的含量及ACE mRNA的表达量、血清ET-1含量及肺W/D明显低于I/R组(P<0.05);CAP组肺组织中SOD含量明显高于I/R组(P<0.05);CAP组肺组织形态学损伤较I/R组明显减轻。结论卡托普利后处理可以明显减轻鼠肺缺血再灌注损伤,其机制可能与其抑制缺血再灌注损伤鼠肺组织中ACE mRNA的表达有关。

自体大隐静脉螺旋成形上腔静脉置换治疗上腔静脉综合征

上腔静脉综合征（superiorvenacavasyndrome）是一组由于通过上腔静脉回流到右心房的血流部分或完全受阻相互影响所致的症候群。表现为静脉压力增高、血液回流受阻．形成侧支循环，产生的一系列临床综合症状。研究发现约90％的上腔静脉综合征是由恶性肿瘤引起的，

TTF-1过表达抑制肺腺癌A549细胞增殖和上皮-间质转化

目的探讨甲状腺转录因子-1(TTF-1)基因过表达能否抑制肺腺癌A549细胞增殖和上皮-间质转化(EMT)。方法将TTF-1基因的编码序列(CDS)克隆至pCDH-CMV-MCS-EF1-CopGFP-T2A-puro慢病毒载体,构建TTF-1过表达慢病毒载体,在293T细胞内包装为TTF-1基因过表达的慢病毒颗粒,转染至肺腺癌细胞A549;用iCelligence实时无标记细胞功能分析仪检测TTF-1转染组(LV-TTF1)、空载体组(vector)及未转染组(NC)3组A549细胞增殖水平;3组细胞分别予TGF-β1刺激后,观察细胞的形态变化,RT-qPCR法检测EMT相关标记物表达水平的改变,细胞划痕及Transwell迁移实验法检测细胞转移能力的变化。结果RT-qPCR及Western Blot结果显示,成功构建TTF-1过表达A549肺腺癌细胞系;iCelligence结果显示,与vector、NC组相比,LV-TTF1组细胞增殖水平降低;LV-TTF1组细胞经TGF-β1刺激后,未发生明显的EMT形态学变化,而vector、NC组细胞形态变化明显;LV-TTF1组细胞中E-cadherin mRNA表达量较NC明显上升(P<0.05),Vimentin mRNA的表达明显降低(P<0.05);划痕实验中LV-TTF1组的细胞迁移率<NC组(P<0.05),Transwell迁移实验中LV-TTF1组细胞迁移数量明显少于NC组(P<0.05)。结论慢病毒载体介导TTF-1过表达能够抑制肺腺癌A549细胞增殖和EMT。

TTF-1基因过表达慢病毒重组载体的构建及TTF-1过表达A549细胞系的建立

目的构建甲状腺转录因子-1(TTF-1)基因过表达慢病毒重组载体并感染人肺腺癌A549细胞株,建立TTF-1基因过表达的A549细胞系,为进一步研究TTF-1在肺腺癌中的作用机制奠定基础。方法采用PCR拼接TTF-1的cDNA寡核苷酸序列,连入pCDH-CMV-MCS-EF1-CopGFP-T2A-puro,转化至感受态细胞DH-5α,测序鉴定;将携带TTF-1基因的慢病毒过表达载体转染至293T细胞,经包装产生慢病毒,测定病毒滴度,并感染A549细胞,构建稳定表达TTF-1基因的肺腺癌A549细胞系。结果测序结果显示,TTF-1基因过表达慢病毒载体pCDH-CMV-TTF1-EF1-CopGFP-T2A-puro构建成功,测序结果正确;经包装所得病毒上清液滴度为6×107TU/m L,稳定转染的细胞系在荧光显微镜下可见GFP表达; PCR结果显示,A549细胞转染组中TTF-1基因表达量比未转染组提高了381倍。结论成功克隆、扩增TTF-1基因,并建立其慢病毒表达系统,构建了稳定过表达TTF-1基因的人肺腺癌A549细胞系。