T细胞亚群偏移与雌激素缺乏骨丢失相关性实验研究

目的:观察雌激素缺乏骨丢过程中T细胞亚群(Th1/Th2/Th17/Treg)变化,探讨其在雌激素缺乏骨丢失中的作用,为临床治疗提供新的靶点与途径。方法:30只BALB/c小鼠随机分为正常组、假手术组及卵巢切除组,各10只。ELISA法检测血清雌二醇(E2)水平,双能X线骨密度仪检测股骨骨密度(BMD),流式细胞仪胞内外双染色法检测脾脏单个核细胞Th1/Th2/Th17/Treg亚群比例。结果:与正常小鼠及假手术小鼠比较,卵巢切除小鼠E2、BMD显著降低(P<0.05),Th1、Th17亚群比例明显升高(P<0.05),Th2、Treg亚群比例明显降低(P<0.05),Th1/Th2比值及Th17/Treg升高(P<0.05);BMD与E2水平、Th2、Treg亚群比例呈显著正相关(P<0.05),与Th1、Th17亚群比例呈显著负相关(P<0.05)。结论:T细胞亚群偏移参与了雌激素缺乏导致的骨丢失,逆转T细胞亚群失衡可能成为防治雌激素缺乏骨丢失的有效靶点与途径。

T淋巴细胞亚群在妊娠与复发性自然流产中作用及治疗研究进展

胚胎携带父方的MHC单元型,相对于母体犹如同种异体移植,母胎免疫耐受是妊娠建立与维持的前提,机体免疫系统在其中发挥着复杂而精细的调控作用。T淋巴细胞是机体免疫调节的主体,主要包括辅助性T淋巴细胞（Th cell）及调节性T淋巴细胞（Treg）,在抵御外界病原体感染、

绝经妇女外周血单个核细胞骨代谢调控因子表达变化

目的：探讨绝经妇女雌激素水平下降所致免疫细胞骨代谢调控因子变化。方法：纳入绝经妇女、未绝经妇女各30例,电化学发光法检测血清雌二醇（E2）水平;RT-PCR法检测外周血单个核细胞（PBMC）中雌激素受体（ERα、ERβ）、白细胞IL-6、TNFα-。核因子κB受体活化因子配基（RANKL）、核因子κB受体活化因子（RANK）mRNA表达;ELISA检测血清IL-6、TNFα-蛋白含量;双能X线骨密度仪检测腰椎2~4（L2-4）前后位骨密度（BMD）。结果：与未绝经组比较,绝经妇女E2水平明显下降,腰椎BMD显著降低（P〈0.05）,外周血单个核细胞ERα、ERβmRNA表达明显降低（P〈0.05）,IL-6、TNFα-、RANKL、RANKmRNA表达明显升高（P〈0.05）,IL-6及TNFα-血清蛋白含量明显升高（P〈0.05）。相关性分析显示PBMC中ERα、ERβmRNA表达与血清E2水平、腰椎BMD呈显著正相关性（P〈0.05）,PBMC中IL-6、TNFα-、RANKL、RANKmRNA表达与血清E2水平、腰椎BMD呈显著负相关性（P〈0.05）。结论：绝经后妇女雌激素水平下降伴随着外周血免疫细胞雌激素受体转录水平下降,同时,炎性骨吸收调控因子和溶骨性细胞因子表达升高,这种变化可能在绝经后骨丢失中发挥重要作用。

菟丝子对辐射损伤后小鼠Treg/Th17亚群影响

目的放射治疗对肿瘤细胞起到杀伤作用的同时也会不同程度造成T淋巴细胞亚群的失衡。本研究探讨小鼠辐射损伤后Treg/Th17亚群重建特点以及菟丝子的干预作用。方法采用X射线2.6Gy单次全身照射建立小鼠辐射损伤模型及菟丝子实验模型,分别在辐射前后,流式细胞胞内外因子染色法检测CD3^+、CD3^+CD4^+细胞比例以及Th17和Treg亚群比例;RT-PCR检测T细胞亚群细胞因子IL-17A、TGF-β和IL-23的转录水平。结果辐射后第3天,脾脏中CD3^+T细胞比例和数量分别为(28.98±1.84)%和(1.23±0.14)×10~7,显著低于对照组的(39.34±2.85)%和(2.15±0.28)×10~7,P<0.001,辐射后第8天开始重建;CD4^+T细胞在第8天恢复重建,但Th17、Treg的亚群重建能力仍处于失衡状态,表现为照射组Th17亚群比例(4.53±0.18)%高于对照组(2.48±0.38)%,Treg亚群比例(11.24±0.64)%也高于对照组(8.41±0.25)%,均P<0.01;并且Treg/Th17平衡向Th17方向漂移,其比值(2.54±0.14)显著低于对照组3.28±0.12,P<0.01;IL-17A、TGF-β和IL-23等细胞因子的表达水平也明显升高,差异有统计学意义,均P<0.01。菟丝子干预后,Th17和Treg亚群的比例分别为(3.38±0.35)%和(9.49±1.10)%,与照射组相比明显下降,差异有统计学意义,P值分别为0.002和0.024;Treg/Th17比值与照射组相比明显升高,而IL-17A、TGF-β和IL-23的表达水平明显降低,均P<0.01。结论菟丝子可降低辐射诱导的Treg和Th17亚群比例高表达,尤其是Th17细胞的过表达,优势诱导Treg/Th17向Treg偏移,有利于辐射损伤后免疫内环境稳态的重建,降低炎性损伤的风险。