冠心病患者血清抗凋亡多肽Humanin水平变化的临床意义

目的探讨抗凋亡多肽Humanin(HN)与不同类型冠心病(CHD)的关系及临床意义。方法选取首次发作胸痛并经冠状动脉造影(CAG)确诊的CHD患者86例(CHD组),其中稳定型心绞痛(SAP)28例(SAP组)、不稳定型心绞痛(UAP)25例(UAP组)、急性心肌梗死(AMI)33例(AMI组),单支病变26例、双支病变36例、多支病变24例,另选同期经CAG排除冠脉狭窄的胸痛患者58例作为对照组(NC组)。采用酶联免疫吸附试验测定血清HN水平。结果 (1)与NC组比较,CHD组及其各亚组患者血清HN水平均明显降低,且UAP组和AMI组患者血清HN水平显著低于SAP组,AMI组患者血清HN水平亦显著低于UAP组,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)单支病变、双支病变、多支病变组间血清HN水平差异无统计学意义(P>0.05),且CHD组患者血清HN水平与Gensini积分无相关性(P>0.05)。(3)CHD组患者血清HN与HDL-C水平呈正相关(P<0.05),而与TC、LDL-C、Lp(a)、TG、CK-MB、c Tn I无显著相关性(P>0.05)。结论 HN血清学水平的降低,可能参与动脉粥样硬化(AS)的发生、发展及斑块的破裂破溃,是冠心病的潜在保护因素,有望成为延缓AS和早期防治CHD的药物治疗新靶点。

酒精性心肌病52例治疗前后心脏结构功能变化

酒精性心肌病的发病与长期大量的饮酒有密切关系,多发生于30~55岁的男性,近年来发病呈上升趋势[1]。患者通常有10年以上过度嗜酒史,临床表现多样化,主要表现为心功能不全和心律失常,戒酒后病情可自行缓解或痊愈[2]。

阿托伐他汀对高血压病早期肾损害患者MMP-9及TIMP-1的影响

目的探讨阿托伐他汀对高血压病(EH)早期肾损害患者血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)和组织金属蛋白酶抑制物1(TIMP-1)的影响,及MMP-9、TIMP-1与尿微量白蛋白(MAU)的关系。方法选择2012年1月至2013年9月在我院心内科门诊就诊的EH早期肾损害患者120例,随机分为美托洛尔+阿托伐他汀组60例和美托洛尔组60例。美托洛尔+阿托伐他汀组予阿托伐他汀口服,每晚10 mg,另加美托洛尔口服,每天25~100 mg;美托洛尔组口服美托洛尔,每天25~100 mg。以坐位血压<140/90 mm Hg为目标血压来调整降压药物剂量,未达标者加吲达帕胺,连续观察12周。治疗前后采用双抗体夹心酶联免疫法检测血清MMP-9和TIMP-1,散射比浊法检测晨尿白蛋白含量,苦味酸法检测尿肌酐含量,计算尿白蛋白与尿肌酐比值。结果治疗12周后,美托洛尔+阿托伐他汀组收缩压、舒张压、心率、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、MMP-9和MAU明显低于治疗前,TIMP-1明显高于治疗前,差异有统计学意义(均P<0.05);治疗后美托洛尔+阿托伐他汀组甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、MMP-9和MAU明显低于美托洛尔组,而TIMP-1则明显高于美托洛尔组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后美托洛尔组收缩压、舒张压和心率明显下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗12周后,美托洛尔+阿托伐他汀组收缩压、舒张压、心率、血糖、高密度脂蛋白胆固醇、谷丙转氨酶、血肌酐、血钾与治疗前比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。治疗12周后,美托洛尔组收缩压、舒张压、心率、血糖、高密度脂蛋白胆固醇、谷丙转氨酶、血肌酐、血钾与治疗前比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。直线相关分析显示,高血压病早期肾损害患者MMP-1与MAU呈显著正相关(r=0.608,P<0.001),而TIMP-1与MAU呈负相关(r=-0.717,P<0.001)。多因素逐步回归分析显示高血压病早期肾损害患者MAU的影响因素从大到小依次为收缩压、TIMP-1、MMP-9。结论 EH早期肾损害患者MAU与MMP-9及TIMP-1有关,阿托伐他汀治疗12周即可降低患者MAU。阿托伐他汀可能通过降低MMP-9水平和升高TIMP-1水平来减少EH早期肾损害患者MAU。

完全型Kartagener综合征合并支气管哮喘伴咳嗽性晕厥1例

患者男．62岁，因“反复发作性呼吸困难20余年，加重伴晕厥1d”20余年前患者无明显诱因反复出现呼吸困难，伴低热，无咯血、盗汗，偶伴肢体抽搐．当地医院诊断为”支气管哮喘”，

抗凋亡多肽Humanin在心血管疾病中的研究进展

抗凋亡多肽Humanin(HN)是一种内源性抗细胞凋亡多肽,在多种组织中表达并发挥抗凋亡及其他重要作用。近年来发现其在调控糖脂代谢、动脉粥样硬化、心肌缺血、心肌梗死等方面有关键作用。本文将对HN在心血管方面的研究进展做一综述,以期为心血管疾病的防治提供理论依据。

重组人促红细胞生成素对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的观察重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury,MI/RI)兔心肌细胞凋亡及凋亡关键蛋白酶半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响,探讨rhEPO对兔MI/RI损伤的保护作用及其机制。方法取新西兰大白兔16只,随机分为对照组(MI/RI组)和药物组(rhEPO组)。结扎兔左冠状动脉前降支制备MI/RI模型。rhEPO组于结扎左冠状动脉前降支的同时注入rhEPO(1 000 U/kg),对照组注入等量的0.9%氯化钠注射液。分别于缺血前、缺血60 min、再灌注60 min和再灌注180 min检测肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)的浓度;取缺血区心肌组织,检测其凋亡指数以及凋亡关键蛋白酶Caspase-3的表达水平;制作光镜和电镜标本,观察心肌组织大体形态结构和超微组织结构。结果血清CK-MB浓度随缺血及再灌注时间延长而增加(P<0.01);缺血前rhEPO组与MI/RI组血清CK-MB浓度差异无统计学意义(P>0.05);缺血60 min、再灌注60 min、再灌注180 min时,rhEPO组血清CK-MB浓度均显著低于MI/RI组(均P<0.01)。与MI/RI组相比,rhEPO组缺血区心肌细胞凋亡指数显著下降(P<0.01),凋亡关键蛋白酶Caspase-3表达水平亦显著下降(P<0.01)。rhEPO组心肌组织细胞大体形态结构及超微组织结构损伤均较MI/RI组减轻。结论 rhEPO对兔MI/RI具有明显保护作用,其机制与稳定心肌细胞膜结构、减少心肌酶释放和抑制心肌细胞凋亡有关;rhEPO抑制心肌细胞凋亡可能通过抑制Caspase-3蛋白表达发挥作用。

结直肠癌新辅助化疗与微卫星不稳定相关性研究

目的错配修复(mismatch repair,MMR)基因表达异常导致的微卫星不稳定(microsatellite instability,MSI)是Ⅱ期结直肠癌预后良好指标,也是对氟脲嘧啶类药物不敏感的预测因素,但与Ⅲ~Ⅳ期结直肠癌患者新辅助治疗的关系不明确。本研究通过检测MMR蛋白(PMS2、MLH1、MSH2和MSH6)在Ⅲ~Ⅳ期结直肠癌新辅助化疗前后的表达情况,探讨MMR蛋白和微卫星不稳定性与Ⅲ~Ⅳ期结直肠癌新辅助化疗之间的关系。方法收集2013-11-01-2015-11-30山东省医学科学院附属医院经病理确诊的Ⅲ~Ⅳ期结直肠癌患者72例,应用FOLFOX6方案进行新辅助化疗后给予手术治疗,用免疫组织化学法分别检测初诊活检组织和治疗后手术标本PMS2、MLH1、MSH2和MSH6表达,分析其表达情况和微卫星不稳定性对新辅助化疗的影响,并分析MMR蛋白和微卫星状态在化疗前后的变化,以及与年龄、分期、病理化疗反应和分化程度的关系。结果 72例Ⅲ~Ⅳ期结直肠癌新辅助化疗前PMS2、MLH1、MSH2和MSH6缺失率分别为15.3%、11.1%、2.8%和6.9%,与化疗反应无关,P值分别为1.000、0.741、1.000和0.389;化疗前MSI发生率为19.4%,较微卫星稳定(microsatellite stability,MSS)有更好的新辅助化疗疗效,P<0.001。与女性相比,男性有更好的新辅助化疗疗效,P=0.009。新辅助化疗后PMS2、MLH1、MSH2和MSH6缺失率分别为22.2%、15.3%、9.7%和11.1%,MSI化疗后发生率为29.2%,较化疗前有升高趋势,但差异无统计学意义,P>0.05。多因素分析显示,分化程度(P=0.042)和性别(P=0.013)是影响新辅助化疗疗效的独立危险因素。结论Ⅲ~Ⅳ期结直肠癌患者中MSI预示较好的新辅助化疗疗效,微卫星状态可作为Ⅲ~Ⅳ期结直肠癌患者新辅助化疗疗效的预测指标。

血清sFas和sLOX-1与急性冠状动脉综合征发生及发展的相关性研究

目的探讨可溶性Fas(sFas)和可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(sLOX-1)水平与急性冠状动脉综合征(ACS)发生、发展的相关性。方法选取经冠状动脉造影(CAG)确诊的ACS患者52例(ACS组),其中不稳定型心绞痛(UA)23例(UA组)、急性心肌梗死(AMI)29例(AMI组);另选取同期CAG证实冠状动脉无狭窄者58例作为对照组(NC组)。采用酶联免疫吸附试验测定血清sFas、sLOX-1水平。结果与NC组比较,ACS组患者血清sFas、sLOX-1水平升高(P<0.01);UA组和AMI组患者血清sFas、sLOX-1水平均高于NC组,且AMI组患者血清sFas、sLOX-1水平高于UA组(均P<0.01)。ACS患者血清sFas与sLOX-1水平呈明显正相关(r=0.825,P=0.001),但二者与肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)无明显相关性(P>0.05)。结论血清高水平sFas和sLOX-1可能是ACS的危险因素。