乏氧微环境与肿瘤免疫应答

肿瘤微环境与肿瘤的发生发展密切相关，乏氧被认为是微环境各因素中最重要的因素之一。大多数恶性肿瘤可产生有利于自己发展的乏氧微环境，从而能够抑制免疫应答。近年的研究表明，肿瘤乏氧微环境中的免疫抑制细胞、肿瘤干细胞、循环肿瘤细胞等能介导免疫抑制和免疫耐受，促进肿瘤的发展。未来新的免疫治疗方法焦点在于通过肿瘤血管正常化，重建肿瘤微环境，避免肿瘤免疫耐受和免疫抑制。

肠道微生态与肿瘤免疫调节的相关研究

肠道微生态在消化、吸收、代谢、免疫以及抑制病原菌定植中起重要作用。肠道菌群既能调节机体的先天性免疫，又能通过细菌本身和其代谢产物刺激机体的获得性免疫应答。肠道菌群的失调可能导致机体免疫机制的异常，进而参与肿瘤的发生发展，特别是结直肠癌。

血管内皮抑素协同肿瘤特异性DC-T细胞抗肿瘤效应

目的探讨血管内皮抑素联合肿瘤特异性DC-T细胞对Lewis肺癌的抗肿瘤效应。方法建立Lewis肺癌C57BL/6鼠移植瘤模型,培养小鼠来源肿瘤抗原特异性DC-T细胞,设DC-T组、DC-T+Endostatin组及PBS对照组。检测各组肿瘤组织微血管密度(MVD),Western blot、免疫组化分别检测各组肿瘤组织内VEGF和HIF-1α蛋白表达,流式细胞术检测各组肿瘤组织细胞悬液内CD8+T、m DC、TAM(M1/M2)和MDSC等细胞比例,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤组织细胞悬液中IL-6、IL-10、IL-17、TGF-β及INF-γ等细胞因子表达。多组间的比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD检验,率的比较用c2检验或确切概率法。结果相较于对照组及DC-T组,肿瘤特异性DC-T细胞联合Endostatin(P=0.009)显著抑制肿瘤生长;强力抑制肿瘤血管新生,使HIF-1α(P=0.000)表达明显增加,加剧了肿瘤组织内的低氧状态;使促血管新生因子VEGF、IL-6、IL-17的表达显著下降(P值分别为0.000,0.008,0.01),抗血管新生因子IFN-γ(P=0.009)表达增加;显著减少肿瘤组织内的免疫抑制性MDSC和M2型TAM细胞比例,上调免疫增强的M1型TAM比例,促进成熟DC和CD8+T细胞在肿瘤组织内浸润,逆转了肿瘤微环境的免疫抑制;显著下调了肿瘤组织内的免疫抑制性因子IL-6、IL-10、TGF-β和IL-17的表达,增加了参与溶瘤作用的IFN-γ表达。结论肿瘤特异性DC-T细胞联合Endostatin治疗强力抑制肿瘤血管新生,明显减缓肿瘤生长,加剧肿瘤组织内的低氧,有效逆转了肿瘤微环境的免疫抑制,从而发挥了协同抗肿瘤效应。

综合老年评估在老年肿瘤中的临床应用

随着社会老龄化,老年肿瘤的处理成为一个主要的社会健康问题.然而,有关老年肿瘤的治疗耐受、疗效与预后的相关资料仍十分缺乏.综合老年评估是近年来发展起来的一项多学科、多维的老年肿瘤寿命及发病风险的评估系统,其对老年肿瘤患者制定合理的治疗方案,提出降低发病和死亡风险的干预措施等都有重要的意义.