贝那普利和氯沙坦联合治疗对自发性高血压大鼠左室重构的影响

目的探讨贝那普利和氯沙坦联合应用对自发性高血压大鼠(SHR)左心室重构的作用。方法48只55周龄SHR随机分组(n=12):空白对照组(SHRC)、贝那普利组(SHRB:10mg/kg·d)、氯沙坦组(SHRL:30mg/kg·d)、合用组(SHRB+L:贝那普利10mg/kg·d+氯沙坦15mg/kg·d),另设WKY大鼠为对照组,检测尾动脉压(SBP)。12周后:(1)放射免疫法检测血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)水平,化学法检测血浆一氧化氮(NO)水平;(2)免疫组化法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维表达;(3)病理及超微结构检测。结果与SHR对照组比较,各药物组尾动脉压显著下降(P<0.01),但用药组间无显著差异(P>0.05);SHR各组间血浆PRA无显著性差异(P>0.05)。SHR对照组血浆AngⅡ低于WKY对照组(P<0.05～0.01),贝那普利组显著降低和氯沙坦组显著升高血浆AngⅡ水平,合用组介于两组之间。与贝那普利组[Ald:(393.9±17.6)pg/mL、NO:(15.2±2.1)μmol/L]、氯沙坦组[Ald:(332.0±17.8)pg/mL、NO:(12.3±1.8)μmol/L]比较,合用组[Ald:(302.4±15.5)pg/mL、NO:(16.5±2.4)μmol/L]更显著的降低血浆Ald和升高NO水平(P<0.01);与贝那普利组(Ⅰ型胶原:6.09±1.12%、Ⅲ型胶原:9.0%±1.2%)、氯沙坦组(Ⅰ型胶原:4.3%±0.7%、Ⅲ型胶原:8.0%±1.3%)比较,合用组(Ⅰ型胶原:2.8%±0.7%、Ⅲ型胶原:6.5%±1.0%)更显著的降低心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的表达(P<0.01);组织病理及电镜显示,合用组更显著的改善SHR左心室重构。结论贝那普利和氯沙坦均能有效的改善高血压左室重构,二者合用时更为明显。

低钙透析联合1,25(OH)_2D_3及碳酸钙治疗维持性血液透析患者继发性甲状旁腺功能亢进

本文主要研究低钙透析联合1，25（OH）2D3及碳酸钙治疗维持性血液透析（MHD）患者继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）的有效性和安全性。本文主要研究低钙透析联合1，25（OH）2D3及碳酸钙治疗维持性血液透析（MHD）患者继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）的有效性和安全性。

粒细胞集落刺激因子动员自体造血干细胞对脑局灶性缺血-再灌注大鼠bcl-2／bax的作用

目的探讨粒细胞集落刺激因子（G-CSF）动员自体造血干细胞对大脑中动脉栓塞，再灌注（McAo，R）大鼠细胞凋亡相关基因bcl-2、bax表达的影响。方法雄性SD大鼠90只分为模型组、模型＋G-CSF组、假手术组。评定神经病学评分；免疫组化双标记法鉴定造血干细胞向神经前体细胞分化；免疫组化法检测脑缺血后各时间点bcl-2、bax表达；原位末端标记法（TUNEL法）检测细胞凋亡。结果模型＋G-CSF组脑缺血24h时，缺血脑皮层及海马区出现CD34／nestin共标记细胞，48h共标记最为显著。与模型组比较，模型＋G-CSF组各时间点bcl-2表达增强，bax表达减弱，细胞凋亡率显著下降。结论大鼠自体造血干细胞可向神经前体细胞分化；G-GSF动员后，可能通过上调bcl-2和下调bax表达使脑缺血组织细胞凋亡率显著下降，并促进缺血脑组织修复。

转基因骨髓间充质干细胞移植对大鼠缺血脑组织转换生长因子-β1表达的影响

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)转染间充质干细胞(MSC)对大鼠缺血皮层脑组织转换生长因子-β1(TGF-β1)mRNA表达的影响。方法电穿孔法将bFGF基因转染MSCs,免疫组织化学及双标记法鉴定bFGF表达;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测缺血脑组织TGF-β1mRNA的表达。结果移植7、14d发现转基因MSCs缺血脑组织表达bFGF。MSCs移植组和转基因MSCs移植组比较,移植后7、14d的TGF-β1mRNA表达系数分别为(0.42±0.04、0.52±0.06)和(0.33±0.05、0.36±0.04),后者更显著的降低其表达,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论转染bFGF的MSCs移植后表达bFGF,并显著下调缺血脑组织TGF-β1mRNA的表达。