血清中异常表达的微小RNA-324-5p在动脉粥样硬化诊断和预后评估中的价值分析

目的:通过检测微小RNA-324-5p(miR-324-5p)在动脉粥样硬化(AS)患者血清中的表达水平,分析miR-324-5p在临床中的诊断和预后评估价值。方法:通过实时荧光定量PCR技术检测AS患者与健康对照人群血清中miR-324-5p的表达水平;采用Spearman相关系数分析miR-324-5p的表达与颈动脉内膜-中膜厚度(CIMT)的相关性;通过受试者工作特征曲线(ROC曲线)评估miR-324-5p在AS中的诊断价值;通过Kaplan-Meier生存曲线、单因素和多因素Cox回归分析检测miR-324-5p在AS中的预后评估价值。结果:AS患者血清中miR-324-5p的表达水平较健康对照人群显著下降(P<0.001),且miR-324-5p在CIMT值较低的患者中表达,两者为负相关性(r=-0.8043,P<0.001)。ROC曲线下面积为0.874,具有较高的敏感性(80%)和特异性(87.1%),证明miR-324-5p在AS患者中具有较高的诊断准确性。同时发现miR-324-5p可以作为AS的独立预后因子(HR=3.318,95%CI=1.219~9.031,P=0.019),低表达miR-324-5p患者发生心血管事件的概率较高(log-rank P=0.002)。结论:低表达miR-324-5p可以作为AS诊断的一种潜在标志物,并且与AS的不良预后相关。

黄芪甲苷通过RNF10-NF-κB途径改善小鼠心梗后心室重构的机制研究

目的:研究黄芪甲苷(AS)对急性心肌梗死(AMI)小鼠心室重构的作用及机制。方法:手术构建AMI心室重构小鼠模型。根据饮食不同,将60只小鼠平分为对照组、模型组、AS低剂量组(40mg/kg)、AS高剂量组(80mg/kg)。记录各组小鼠2周内心脏破裂发生率及心脏重构相关超声指标。Real-time分析心脏重构相关基因[基质金属蛋白酶(MMP)-2,9,金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)]、炎症基因[白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)]及环指蛋白10(RNF10)-P65关键信号基因的表达,并比较组间差异。结果:各组小鼠心脏破裂发生率无统计学差异(P>0.05)。心脏超声提示AS能减轻心脏扩大、改善室壁变薄、增加心肌收缩(P<0.05)。AS高剂量组在局部室壁形态上改善更为明显(P<0.05)。Real-time PCR结果提示模型组MMP-2、MMP-9表达上升(P<0.05),TIMP-2表达下降(P<0.05);心肌炎症基因(IL-6、TNF-α、VCAM-1)表达升高(P<0.01);关键信号基因RNF10明显下调(P<0.01),P65显著升高(P<0.01)。AS干预后所有基因表达均得到逆转(P<0.05),其中AS高剂量组逆转效果更好(P<0.05)。结论:AS能改善AMI心脏重构,可能与其能调控RNF10-NF-κB途径,影响心肌炎性因子释放及抑制MMP活性有关。