一氧化碳中毒后迟发性脑病患者S100β、JNK通路蛋白水平动态变化及其临床意义

目的探讨急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning, DEACMP)患者血清S100β和JNK通路蛋白水平的动态变化及临床意义。方法选取2016年11月至2018年2月齐河县人民医院收治的66例DEACMP患者作为实验组,采用ELISA法检测其血清S100β和JNK水平,应用日常生活活动量表(activities of daily living, ADL)、常识-记忆-注意测验(information-memory-concentration test, IMCT)和Hasegawa’s dementia量表(HDS)动态评估患者的病情变化。另外收集同期发生急性CO中毒(acute carbon monoxide poisoning, ACMP)但无迟发性脑病患者64例作为对照组。结果实验组急性期血清S100β[(1.67±0.14)ng/ml]和JNK[(0.75±0.08)ng/ml]显著高于对照组[(0.89±0.12)ng/ml和(0.31±0.10)ng/ml]和实验组恢复期[(1.05±0.21)ng/ml和(0.52±0.04)ng/ml](P <0.05)。实验组血清S100β和JNK含量在急性期和恢复期均呈正相关(急性期:r=0.325,P=0.009;恢复期:r=0.456,P=0.036)。实验组急性期的ADL、HDS和IMCT评分分别为52.14±4.28、8.67±1.02和10.67±2.58,与恢复期的评分(32.27±3.04、20.17±3.15和24.15±4.12)比较,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 DEACMP通常伴随继发性脑损伤,神经胶质细胞的活化在这个过程中发挥重要作用。血清S100β和JNK水平或许与该病预后相关。

慢性粒细胞白血病碱性磷酸酶同工酶基因表达研究

目的 研究慢性粒细胞白血病（CML）患者碱性磷酸酶（ALP）同工酶基因表达特点及粒细胞集落刺激因子（G-CSF）、视黄醇的诱导作用。方法 以38名健康体检者为对照，研究44例CML患者ALP同工酶经G-CSF、视黄醇诱导前后基因表达情况。结果 CML组诱导前肝型ALP、骨型ALP均未检测到基因表达，对照组骨型ALP基因表达占93.1 %；G-CSF诱导后，CML组肝型ALP（8.9 %）、骨型ALP（86.7 %）均检测到基因表达，且与对照组比较差异均有统计学意义（均P＜0.05），骨型ALP／（肝型ALP ＋骨型ALP）CML组与对照组差异无统计学意义；G-CSF合并视黄醇诱导后CML组肝型ALP（7.8 %）、骨型ALP（96.7 %）与对照组比较差异均有统计学意义（P＜0.05），骨型ALP／（肝型ALP ＋骨型ALP）两组差异无统计学意义。结论 在CML患者中存在肝型ALP、骨型ALP的基因表达缺失，G-CSF及视黄醇对CML患者ALP同工酶基因有诱导作用。