猪小肠黏膜下层生物补片与人体真皮脱皮细胞基质补片应用于感染性腹壁缺损治疗中的效果及组织相容性影响分析

目的研究猪小肠黏膜下层生物补片与人体真皮脱皮细胞基质补片应用于感染性腹壁缺损治疗中的效果。方法选取52例感染性腹部缺损患者,比较两组治疗后住院时间、引流管保留时间与治疗前后疼痛评分。结果对比对照组,研究组治疗后疼痛评分更低(P<0.05)。结论猪小肠黏膜下层生物补片应用于感染性腹壁缺损治疗中的效果优于人体真皮脱皮细胞基质补片,值得推广应用。

大黄酚介导AMPK依赖性信号通路抑制结肠癌SW480细胞的增殖、侵袭和裸鼠体内肿瘤形成

目的:以体外培养SW480细胞和体内荷瘤裸鼠为研究对象,探讨大黄酚(Chr)对结肠癌SW480细胞增殖、侵袭和裸鼠体内肿瘤形成的影响。方法:分别在结肠癌细胞SW480中加入25、50和100μmol/L大黄酚,Brdu染色法检测细胞增殖情况,Western blot检测增殖相关蛋白Ki67和PCNA表达水平;划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力;Western blot检测VEGF、E-cadherin和N-cadherin等上皮间充质转化相关蛋白表达,免疫荧光法检测波形蛋白表达情况;Western blot检测信号通路AMPK、mTOR和cyclin D1表达;建立移植瘤裸鼠模型,分别腹腔注射12.5、25和50 mg/kg大黄酚,检测荷瘤小鼠存活率、肿瘤重量,采用免疫组织化学法检测肿瘤组织中Ki67和PCNA表达水平,Western blot检测信号通路AMPK、mTOR和cyclin D1活化情况。结果:体外实验表明,大黄酚能剂量依赖性地抑制人结肠癌SW480细胞增殖和Ki67、PCNA蛋白表达(P<0.05或P<0.01),降低细胞划痕闭合率和侵袭细胞数量(P<0.05或P<0.01),调节E-cadherin、VEGF、N-cadherin、Vimentin、AMPK、mTOR和cyclin D1在SW480细胞中的表达水平(P<0.05或P<0.01);体内实验表明,与对照组(0.45±0.09)g相比,大黄酚各剂量组肿瘤组织重量分别为(0.32±0.06)g、(0.24±0.07)g和(0.15±0.04)g,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且大黄酚剂量依赖性地抑制Ki67和PCNA表达(P<0.05或P<0.01),调控AMPK、p-mTOR和cyclin D1在肿瘤组织的表达(P<0.05或P<0.01)。结论:大黄酚通过AMPK信号通路抑制结肠癌SW480细胞的增殖、侵袭及荷瘤小鼠肿瘤形成。