六位一体理论指导下的护理合作模式对脑梗死恢复期患者神经功能的改善效果

目的:评价六位一体理论指导下的护理合作模式对脑梗死(CI)恢复期患者神经功能的改善效果。方法:选取60例CI恢复期患者,均为山东省枣庄市台儿庄区中医院2021年6月至2023年11月收治。按抽签法随机分组,分为对照组(常规护理,30例)与干预组(六位一体理论指导下的护理合作模式,30例),比较两组的神经功能缺损评分、肢体运动功能评分、平衡能力评分及不良心理评分。结果:与对照组比较,干预组护理后的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分均更低,肢体运动功能量表(FMA)评分和Berg平衡量表(BBS)评分均更高(P<0.05)。结论:将六位一体理论指导下的护理合作模式应用于CI恢复期患者的护理中效果显著,能有效改善神经功能,值得推广应用。

当归多糖对小鼠衰老造血干细胞细胞周期蛋白的调控

目的观察当归多糖(ASP)对小鼠造血干细胞(HSC)细胞周期调控蛋白表达的影响,探讨ASP调控HSC衰老的可能机制。方法 C57BL/6J小鼠随机分为对照组、衰老组、ASP干预对照组和ASP干预衰老组,衰老组采用X线全身均匀照射,建立小鼠HSC衰老模型;ASP干预衰老组在照射期间给予ASP灌胃;对照组和ASP干预对照组分别给予NS和ASP灌胃。免疫磁珠分离HSC,β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色和混合集落培养(CFU-Mix)观察HSC生物学特性变化;流式细胞术分析细胞周期;Western blot检测P16、P21、CDK2、CDK6、CyclinD及CyclinE表达。结果与对照组比较,X线能显著增加衰老对照组HSC SA-β-Gal染色阳性率、G1期比例及P16、P21表达;降低CFU-Mix、S期比例及CDK6、CyclinD和CyclinE表达。与衰老组比较,ASP能显著抑制衰老HSC SA-β-Gal染色阳性率、G1期比例及P16和P21表达的增加;抑制S期比例、CFU-Mix、CDK6、CyclinD及CyclinE表达的减少;而对CDK2表达无影响。结论 ASP可能通过调节P16、P21、CDK6、CyclinD及CyclinE表达延缓小鼠HSC衰老。

氧化低密度脂蛋白通过氧化应激诱导小鼠造血干细胞衰老

目的探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)体外诱导造血干细胞(HSCs)衰老的可能机制。方法用免疫磁性分选法分离纯化小鼠HSC,与ox-LDL共培养,采用β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测衰老HSC,流式细胞术检测HSC细胞周期分布,混合集落培养(CFU-Mix)检测HSC混合集落形成能力。流式细胞术和免疫荧光检测HSC产生活性氧(ROS)的量,酶学比色法检测HSC培养上清液超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)含量。Southern blot和TRAP-PCR法检测HSC端粒长度和端粒酶活性。结果 ox-LDL诱导HSC呈现典型的衰老生物学表现:SA-β-Gal染色阳性细胞率显著增高(P<0.01);G0/G1期比例明显增加,S期显著减少(P<0.01);CFU-Mix数量显著减少(P<0.01)。衰老HSC端粒缩短(P<0.05),端粒酶活性降低(P<0.05)。衰老HSC ROS含量显著增加(P<0.01),细胞培养上清液中SOD、GSH-Px活力下降、MDA含量增加(P<0.05)。结论 ox-LDL能通过氧化应激诱导HSC衰老,其机制可能与ROS的蓄积及抗氧化酶活性受抑引起端粒功能异常有关。

大剂量维生素C合美蓝治疗亚硝酸盐中毒60例临床体会

我院于2006年5月至2010年6月收治了60例急性亚硝酸盐中毒患者,用大剂量维生素C和美蓝抢救治疗成功,现报道如下。1一般资料60例患者中,男性43例,女性17例,年龄18～55岁,平均年龄32岁,多为民工和卤制品加工人员。食用新腌制咸菜汤10例,食用放置过久的卷心菜3例。临床分型：轻型42例,中型13例,重型4例,极重型1例。2临床表现全部病例均有头痛头晕,恶心呕吐,周身乏力多汗,突发轻重不同的全身发绀。

当归多糖抑制氧化损伤延缓造血干细胞衰老

目的:观察当归多糖(ASP)对小鼠造血干细胞(HSCs)活性氧(ROS)、总抗氧化能力(T-AOC)及p16 mRNA表达的影响,探讨ASP延缓HSCs衰老的可能机制。方法:C57BL/6J小鼠随机分为正常组、衰老组,并分别予ASP干预;衰老组采用X线3.0 Gy/8 F全身均匀照射,建立小鼠HSCs衰老模型;正常、衰老ASP干预组在建模期间均予ASP灌胃;而正常组、衰老组予等体积NS灌胃。免疫磁珠分离HSCs,通过β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色、细胞周期分析和混合集落培养观察HSCs生物学特性变化;流式细胞术与免疫荧光检测ROS产量;比色法检测T-AOC;荧光定量PCR检测p16 mRNA表达。结果:与正常组比较,3.0 Gy/8 F的X线能显著增加衰老组HSCs SA-β-Gal染色阳性率和G1期比例;增加ROS产量,上调p16 mRNA表达;混合集落形成能力和T-AOC下降。与衰老组比较,ASP能显著降低衰老组HSCs的SA-β-Gal染色阳性率和G1期比例,减少ROS产量,下调p16 mRNA;增加混合集落形成能力和T-AOC。结论:3.0 Gy/8 F的X线能诱导小鼠HSCs衰老;ASP则能通过抑制氧化损伤及下调p16 mRNA表达延缓小鼠HSCs衰老。