参附注射液对肝缺血再灌注大鼠血浆前列环素和血栓素A_2及肝组织ATP酶的影响

目的:探讨参附注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:24只Wistar大鼠随机分为模型组和参附注射液(Shenfu Injection,SF)治疗组。SF治疗组大鼠腹腔注射参附注射液10ml/kg。模型组大鼠给予相同剂量的生理盐水。两组均采用Pringle's法阻断肝门缺血15min再灌注1h和3h,测定血浆血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-prosta-glandin F1α,6-keto-PGF1α)以及肝组织匀浆Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的变化,并观察肝组织形态学改变。结果:再灌注3h SF治疗组血浆TXB2低于模型组,6-keto-PGF1α高于模型组,两者比值TXB2/6-keto-PGF1α低于模型组;再灌注1h、3h SF治疗组Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性高于模型组。SF治疗组肝实质细胞和线粒体损伤明显减轻。结论:参附注射液对肝缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与降低TXA2/PGI2比值,提高Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性有关。

参附注射液对大鼠肝缺血再灌注SOD,GSH及ATP酶的影响

目的探讨参附注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法24只Wistar大鼠随机分为IR组和SF组。SF组腹腔注射参附注射液,10ml/kg。IR组大鼠给予相同剂量的生理盐水。两组均采用Pringle法阻断肝门缺血15min再灌注1,3h,测定肝组织匀浆Na+-K+-ATPase,Ca2+-Mg2+-ATPase和SOD,GSH变化。结果再灌注1,3h SF组肝组织Na+-K+-ATPase活性(10.482±1.556,11.542±2.282)高于IR组(7.760±1.749,7.841±1.065)(P<0.05);Ca2+-Mg2+-ATPase活性(9.390±0.960,10.988±2.931)亦高于IR组(7.369±1.474,7.431±0.652)(P<0.05);再灌注1h肝组织SOD(109.40±13.95vs88.69±17.83,P<0.05),GSH(47.59±19.07vs37.32±4.71,P>0.05)高于IR组。结论参附注射液对肝缺血再灌注损伤有保护作用,其机制是通过提高Na+-K+-ATPase,Ca2+-Mg2+-ATPase和SOD活性;Na+-K+-ATPase,Ca2+-Mg2+-ATPase活性提高可能是参附注射液改善SOD活性、提高抗氧自由基能力的结果。

参附注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:探讨参附注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:24只大鼠随机分为肝缺血再灌注组(IR组,n=12)和参附注射液加肝缺血再灌注组(SF组,n=12)。SF组给予参附注射液10ml/kg,腹腔注射,每日1次,连续给药6d,第6天于手术前30min给药。IR组大鼠同样方法给予相同剂量的生理盐水。两组均于第6天手术,两组均采用Pringle’s法阻断肝门缺血15min再灌注1h、3h,测定血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)和肝组织匀浆Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD、GSH变化,肝组织NF-κBp65表达及肝组织形态学改变。结果:NF-κBp65阳性细胞为细胞核或细胞浆染成棕黄色或有棕黄色颗粒沉积,肝脏缺血再灌注后肝细胞深染,枯否细胞亦可见表达。肝缺血15min再灌注1h,SF组的阳性细胞百分数较IR组显著减低(P<0.05),SOD活性明显高于IR组(P<0.05),还原型GSH水平高于IR组但无显著性差异(P>0.05)。再灌注1h、3hSF组肝组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶水平均显著高于IR组(P<0.05)。再灌注3h后SF组血浆TXB2浓度较IR组低(P>0.05),而6-keto-PGF1a浓度升高(P>0.05),TXB2/6-keto-PGF1a比值显著降低(P<0.05)。SF组肝实质细胞和线粒体损伤明显减轻。结论:参附注射液通过抑制NF-κB活化、提高SOD和ATPase活性、改善TXA2/PGI2平衡保护肝脏缺血再灌注损伤。

参附注射液对大鼠肝缺血再灌注NF-κB和PGI_2/TXA_2的影响

目的:探讨参附注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:24只Wistar大鼠随机分为IR组和SF组.SF组腹腔注射参附注射液,10mL/kg.IR组大鼠给予相同剂量的生理盐水.两组均采用Pringle′s法阻断肝门缺血15min再灌注1 h、3h,测定血浆血栓素B_2(thromboxane B_2,TXB_2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF_(1α))、肝组织NF-κB p65表达和肝组织匀浆GSH含量,及观察肝组织形态学改变.结果:再灌注3h SF组血浆TXB_2低于瓜组(118.7±19.1 vs 386.3±282.7,P>0.05),6-keto-PGF_(1α)高于IR组(1081.7±282.7 vs 960.0±209.9,P>0.05),二者比值TXB_2/6-keto-PGF_(1α)低于IR组(0.11±0.03 vs 0.39±0.24,P<0.05):再灌注1h SF组NF-κB p65表达低于IR组(59.33%±11.06% vs 75.83%±11.46%,P<0.05);而GSH稍高于IR组(47.59±19.07 vs 37.32±4.71,P>0.05).SF组肝实质细胞和线粒体损伤明显减轻.结论:参附注射液对肝缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与降低TXA_2/PGI_2比值,抑制NF-κB活化有关.

参附注射液对肝脏缺血再灌注大鼠iNOS和NO水平的影响

目的探讨参附注射液(SF)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤肝组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血清一氧化氮(NO)的影响。方法32只Wistar大鼠随机分为参附实验组(SF组)和肝缺血再灌注组(IR组)。SF组腹腔注射参附注射液(10ml·kg-1),IR组大鼠给予相同剂量的生理盐水。两组均采用Pringle's法阻断肝门缺血15min再灌注1h、3h,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及NO水平,并应用免疫组织化学法测定肝组织中iNOS表达。结果大鼠肝脏缺血15min再灌注1h和3h,SF组血清ALT、AST以及NO水平低于IR组(P<0.05),SF组肝组织iNOS阳性产物平均吸光度值、阳性面积百分率(%)明显低于IR组(P<0.05)。结论参附注射液抑制iNOS的表达,减少过量NO的生成,可能是其对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用机制之一。

多肝段切除术联合胆道镜取石术在复杂型肝内胆管结石治疗中的作用

目的分析在复杂型肝内胆管结石治疗中采用多肝段切除术联合胆道镜取石术的临床效果。方法 82例复杂型肝内胆管结石患者,随机分为对照组(40例)与观察组(42例)。对照组患者给予多肝段切除术治疗,观察组患者则采用多肝段切除术联合胆道镜取石术治疗,对比两组临床效果。结果对照组患者胸腔积液6例、腹腔积液8例、胆瘘3例、感染7例、肝功能衰竭5例,并发症发生率为72.5%;观察组患者胸腔积液1例、腹腔积液3例、胆瘘0例、感染2例、肝功能衰竭0例、并发症发生率为14.3%;观察组患者并发症发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者总有效率为95.2%,高于对照组的65.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在复杂型肝内胆结石患者的临床治疗中采用多肝段切除术联合胆道镜取石术有利于提高患者的治疗效果,降低患者并发症发生率,可作为临床首选治疗方法。

对比分析胃大部分切除术与单纯修补术治疗急性胃穿孔的临床疗效

目的：探究胃大部分切除术与单纯修补术治疗急性胃穿孔的临床疗效。方法选取2013年1月～2014年1月在本院确诊为急性胃穿孔的患者120例，将患者随机分为采用胃大部分切除术的切除组和采用单纯修补术的修补组，每组60例患者，对比分析两组的临床效果。结果对两组患者手术后临床疗效进行对比分析，修补组治疗的总有效率（93.33%）明显好于切除组治疗的总有效率（60.00%），两组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论对急性胃穿孔患者采用单纯修补术进行治疗比采用胃大部分切除术进行治疗更加有效，能够提高治疗的临床疗效，值得在急性胃穿孔的临床治疗中广泛应用。

Peutz-Jeghers综合征围手术期的护理

目的:探讨PJS行手术治疗前后的护理。方法:术前对3例PJS患者做好心理护理、积极对症处理、严密的病情观察、完善的肠道准备;术后做好常规护理、并发症的观察及护理、营养支持护理;出院时针对性的康复宣教。结果:本组术后无1例手术并发症发生,经随访取得了较满意的效果。结论:PJS疾病本身遗传性和消化道息肉易复发的特点致使疾病顽固、不易彻底治愈。围手术期周到细致的护理和科学正确的出院指导可极大改善患者的生活质量。