TCV-116和Delapril逆转左心室肥厚机制的探讨

目的：观察用血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）受体阻断剂ＴＣＶ－１１６和血管紧张素转化酶抑制剂Ｄｅｌａｐｒｉｌ阻断肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）后，对左心室肥厚和血清、左心室组织血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）活性及ＡｎｇⅡ含量的影响。方法：采用大剂量（显著降低血压）和小剂量（血压无明显改变）２种剂量口服给药，治疗ＳＨＲ２ｗｋ。结果：大小剂量组ＴＣＶ－１１６和Ｄｅｌａｐｒｉｌ均能显著降低左心室重量／体重指数，而大小剂量的肼苯哒嗪对此无影响；Ｄｅｌａｐｒｉｌ可降低左心室ＡＣＥ的活性和ＡｎｇⅡ的含量，但对血清ＡＣＥ活性和ＡｎｇⅡ浓度无影响；ＴＣＶ－１１６显著升高血清ＡｎｇⅡ的水平，对ＡＣＥ活性和左室ＡｎｇⅡ水平无影响。结论：ＴＣＶ－１１６和Ｄｅｌａｐｒｉｌ逆转ＳＨＲ之ＬＶＨ的机制并不在于降低血压本身，而是通过抑制左心室局部的ＲＡＳ，减低或阻断ＡｎｇⅡ对心肌细胞和成纤维细胞的作用。

冠心病左心室舒张功能对心肌复极离散度的影响

为观察左心室舒张功能与心肌复极离散度的关系,采用脉冲多普勒测定左心室收缩功能正常的56例冠心病及20例健康人的左心室舒张功能,同时描记并测量两组病人心电图有关指数。结果显示:(1)冠心病组病人E、A、A/E、Q-T_d、Q-T_(cd)、J-T_d、J-T_(cd)改变较对照组明显(P<0.01)。(2)冠心病组E、1/2DecT与Q-T_d、J-T_d、J-T_(cd)呈显著负相关(P<0.01)。(3)健康对照组病人E、A、A/E、1/2DecT与Q-T_d、Q-T_(cd)、J-T_(cd)的相关性分析,差异无显著意义(P>0.05)。提示冠心病有左心室舒张功能异常病人的心肌复极离散度增加,冠心病人左心室舒张功能异常与心肌复极之间有良好的相关性。