氧化应激环境下LncRNA MALAT1对内皮细胞TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响

目的探究氧化应激环境下长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录物1(LncRNA MALAT1)对内皮细胞Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法本实验时间为2022年10—12月。将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分为A、B、C、D组,分别使用600μmol/L的过氧化氢(H_(2)O_(2))处理0、6、8、10 h,随后采用CCK-8法测定细胞活性以分析H_(2)O_(2)诱导氧化应激细胞模型的最佳干预时间。将HUVEC分为对照组(不做任何处理)、H_(2)O_(2)组(使用600μmol/L的H_(2)O_(2)处理8 h以构建氧化应激细胞模型),采用q-PCR检测LncRNA MALAT1表达水平。将HUVEC分为对照组(不做任何处理)、H_(2)O_(2)组(使用600μmol/L的H_(2)O_(2)处理8 h以构建氧化应激细胞模型)、H_(2)O_(2)+siRNA组(转染LncRNA MALAT1的siRNA后使用600μmol/L的H_(2)O_(2)处理8 h以构建氧化应激细胞模型),采用Western blot法检测TLR4、MyD88、NF-κB表达水平。将HUVEC分为对照组(不做任何处理)、H_(2)O_(2)组(使用600μmol/L的H_(2)O_(2)处理8 h以构建氧化应激细胞模型)、H_(2)O_(2)+siRNA组(转染LncRNA MALAT1的siRNA后使用600μmol/L的H_(2)O_(2)处理8 h以构建氧化应激细胞模型),采用q-PCR检测TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达水平。结果B、C、D组细胞活性均小于A组(P<0.05);C组细胞活性最接近60%,故H_(2)O_(2)诱导氧化应激细胞模型的最佳干预时间为8 h。H_(2)O_(2)组LncRNA MALAT1表达水平低于对照组(P<0.05)。H_(2)O_(2)+siRNA组TLR4、MyD88、NF-κB表达水平高于对照组(P<0.05);H_(2)O_(2)+siRNA组MyD88、NF-κB表达水平高于H_(2)O_(2)组(P<0.05)。H_(2)O_(2)组TLR4、MyD88mRNA表达水平高于对照组(P<0.05);H_(2)O_(2)+siRNA组TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达水平高于对照组、H_(2)O_(2)组(P<0.05)。结论氧化应激环境下,LncRNA MALAT1表达水平降低,进而导致内皮细胞TLR4/MyD88/NF-κB信号通路被激活。