阿司匹林对沙土鼠全脑缺血-再灌注后脑内一氧化氮合酶及一氧化氮的影响

目的观察阿司匹林对沙土鼠全脑缺血-再灌注后的脑保护作用及其与脑内一氧化氮合酶及一氧化氮水平变化的关系。方法采用夹闭双侧颈总动脉的方法,制备沙土鼠短暂性全脑缺血-再灌注模型。27只健康雄性蒙古沙土鼠随机分为假手术组、脑缺血-再灌注组和阿司匹林治疗组,观察缺血7min再灌注24h后沙土鼠脑组织的病理学改变,以及一氧化氮合酶与一氧化氮水平的变化。结果病理学检查结果显示,沙土鼠脑缺血7min再灌注24h后海马CA1区缺血性损害明显,脑组织内一氧化氮合酶及一氧化氮水平显著升高(P<0.01);与脑缺血-再灌注组相比,阿司匹林治疗组沙土鼠的病理损害较轻,一氧化氮合酶与一氧化氮水平明显下降(P<0.01)。结论阿司匹林可显著减轻脑缺血-再灌注后的脑损伤,其作用机制可能与抑制一氧化氮合酶与一氧化氮水平上升有关。

血管性痴呆患者丁酰胆碱酯酶活性及与脑白质病变的相关性研究

目的探讨血管性痴呆(VaD)患者血清丁酰胆碱酯酶(BuChE)活性与认知功能、执行功能及脑白质病变的关系。方法纳入2009年1月—2012年1月于我院神经内科住院及门诊就诊的25例VaD患者(VaD组)及我院同期体检的健康老年人20例(对照组)。对所有受检者检测血BuChE含量,应用简易精神状态检查量表(MMSE)、画钟试验(CDT)、积木试验(BDT)检测认知及执行功能,采用年龄相关白质改变的评分方法(ARWMCrs)评价脑白质病变程度,并分析相关性。结果 VaD患者血BuChE含量高于对照组〔(7 429±853)U/L比(5 283±965)U/L〕,差异有统计学意义(P<0.05);MMSE〔(16.46±3.52)分比(26.35±3.74)分〕、CDT〔(1.53±0.84)分比(3.65±0.52)分〕、BDT〔(14.88±7.29)分比(38.47±7.31)分〕评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),而全脑〔(11.38±3.63)分比(4.54±2.21)分〕及额区〔(2.59±0.68)分比(1.07±0.53)分〕ARWMCrs评分高于对照组,差异亦有统计学意义(P<0.05)。VaD患者血BuChE含量与MMSE及CDT评分呈负相关(r值分别为-0.415、-0.463,P<0.05),与额叶ARWMCrs呈正相关(r=0.428,P<0.05)。结论VaD患者血BuChE含量增高,与认知功能、执行功能及脑白质病变相关。

不同剂量甘露醇治疗高血压脑出血患者血清神经元特异性烯醇酶的变化及其意义

目的 探讨不同剂量甘露醇治疗高血压脑出血患者血清神经元特异性烯醇酶的变化及其意义。方法 97例高血压脑出血患者随机分为 2组 ,分别给予小剂量 (小剂量组 )和常规剂量 (常规剂量组 )甘露醇治疗 ,均于发病后第 1、3、7、14天测定其血清神经元特异性烯醇酶的浓度 ,比较两组患者同一天内测量值的变化。并与正常健康人进行对比。结果 两组患者起病后第 1、3、7天血清神经元特异性烯醇酶浓度较对照组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,以第 3天最高。第 14天神经元特异性烯醇酶浓度与对照组比较无统计学差异(P >0 .0 5 )。两组间第 1、3、14天神经元特异性烯醇酶浓度比较均无显著差异 (P >0 .0 5 )。第 7天时小剂量组低于常规剂量组 (P <0 .0 5 )。结论 小剂量甘露醇治疗高血压脑出血可取得与常规量相同 ,甚至更好的疗效。

LMWH-SOD对沙土鼠全脑缺血再灌注后TNF-a表达的影响

目的观察低分子肝素-超氧化物歧化酶(LMWH-SOD)对沙土鼠脑缺血再灌注脑组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响,探讨LMWH-SOD脑保护作用机制。方法健康沙土鼠48只,随机分为假手术组、生理盐水组、低分子肝素(LMWH)组、超氧化物歧化酶(SOD)组、LMWH与SOD联合(LMWH+SOD)治疗组和LMWH-SOD组。建立沙土鼠全脑缺血再灌注损伤模型,采用免疫组织化学染色法检测脑缺血10 m in再灌注6 h沙土鼠脑组织内TNF-α表达的变化。结果脑缺血再灌注后脑组织内TNF-α的表达明显升高;与生理盐水组比,各用药组TNF-α阳性细胞数明显减少(P<0.01),细胞染色明显变浅;而LMWH-SOD对TNF-α表达的抑制最为显著,阳性细胞数减少最为明显,与其它用药组比较差异有统计学意义(P<0.01),细胞着色也较浅。结论LM-WH-SOD对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其脑保护机制可能与抑制炎性细胞因子TNF-α的过度表达有关。

局部亚低温对脑梗死患者血清IL-8和细胞间粘附分子-1的影响

目的研究局部亚低温对脑梗死患者白细胞介素-8(IL-8)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的影响。方法随机将60例急性脑梗死患者分为局部亚低温组和常规治疗组,同时设健康对照组22例;常规治疗组应用药物治疗,局部亚低温组在药物治疗基础上加用局部亚低温治疗,观察两组患者发病第1、3、7天血清IL-8和ICAM-1的变化。结果两组患者发病第1天血清IL-8和ICAM-1水平均高于健康对照组;第3天常规治疗组IL-8和和ICAM-1水平达高峰,局部亚低温组下降,明显低于常规治疗组;在发病第7天,局部亚低温组血清IL-8和ICAM-1仍明显低于常规治疗组。结论颅脑局部亚低温治疗可显著降低急性脑梗死患者血清IL-8和ICAM-1浓度,减轻脑梗死后炎症反应,保护缺血脑组织。

局灶性脑缺血大鼠脑中血小板内皮细胞黏附分子-1、Bel-2和Bax表达的动态改变

目的观察大鼠局灶性脑缺血后脑组织中血小板内皮细胞黏附分子-1（PECAM-1、CD31）、Bcl-2、Bax表达的动态改变。方法采用线栓法制作大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型，脑组织切片免疫组化染色检测不同时间点PECAM．1、Bcl-2、Bax在脑组织中的表达变化。结果大鼠大脑中动脉闭塞后脑组织PECAM-1、Bcl-2、Bax的表达明显增高（均P〈0．001）。Bcl-2在闭塞后12h达到高峰，Bax在24h达高峰，PECAM-148h达高峰；至72h，三者仍明显高于对照组（P〈0．001）。结论脑组织表达的PECAM-1、Bcl-2、Bax分别参与了脑缺血不同时期的病理生理作用。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者脑血管储备功能的研究

目的评价阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者脑血管储备能力（CVR）。方法选择114例OSAHS患者和43名健康人作为研究对象。114例OSAHS患者根据呼吸暂停低通气指数（AHI）和夜间最低血氧饱和度（LSaO2）分为轻、中、重度组。对所有受试者均采用经颅多普勒超声检测仪和CO2分压检测仪，通过吸入自身CO2气体诱导高碳酸血症、过度换气诱导低碳酸血症的方法来测定脑血管储备功能。结果中、重度OSAHS患者低碳酸血症时CVR分别为（1．80±1．34）、（1．43±1．05）％／mmHg明显低于健康对照组（2．93±0．93）％／mmHg，差异均有统计学意义（P均〈0．05）；轻度OSAHS患者CVR为（2．53±1．83）％／ramHg，与健康对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。高碳酸血症时中、重度OSAHS患者CVR分别为（1．83±1．32）、（1．08±1．00）％／ramHg明显低于健康对照组（3．32±1．53）％／mmHg，差异均有统计学意义（P均〈0．05）；AHI与低、高碳酸血症脑血管储备之间呈负相关（r值分别为-0．665、-0．721；P均〈0．05）。结论吸入CO2方法可用于CVR功能的评价。CVR与AHI相关。中、重度OSAHS患者由于缺氧严重，CVR能力降低使血流动力学发生变化。

传统治疗、联合用药或联合用药加重复经颅磁刺激治疗慢性每日头痛的疗效

目的观察传统治疗、联合用药或联合用药加重复经颅磁刺激(rTMS)治疗慢性每日头痛(CDH)的疗效。方法CDH患者104例分为三组。A组37例,口服盐酸氟桂利嗪5 mg/d;B组34例,口服盐酸氟桂利嗪5 mg/d联合氟哌噻吨0.5 mg/d+美利曲辛10 mg/d;C组33例,口服盐酸氟桂利嗪5 mg/d联合rTMS(5 Hz)外用治疗大脑左侧前额叶背外侧皮质。治疗2周后,比较疗效和不良反应事件发生情况。结果治疗结束时,B组和C组的VAS疼痛评分、头痛发作频率、急性止痛药物使用频率、焦虑和抑郁评分均低于治疗前(P<0.05),且两组治疗结束时和治疗后第1周VAS疼痛评分和头痛发作频率低于A组(P<0.05),但是治疗后第4、8周,C组VAS疼痛评分和头痛发作频率低于B组和A组(P<0.01)。仅B组发生3例不良反应事件。结论与传统药物治疗相比,联合用药或联合用药加高频rTMS治疗均能有效治疗CDH,联合用药起效更迅速,但联合rTMS疗效持久。