PKM2对黑色素瘤细胞侵袭与迁移及巨噬细胞M2转变的影响

目的探讨黑色素瘤中丙酮酸激酶M2(PKM2)的表达情况及其与预后相关性,阐明PKM2如何通过糖酵解途径影响黑色素瘤侵袭与迁移及对巨噬细胞M2转变的影响。方法利用TCGA数据库及免疫组化分析PKM2在黑色素瘤组织中的表达情况;利用基因过表达、敲低及ECAR技术分析PKM2对黑色素瘤细胞糖酵解过程影响;通过划痕实验及Transwell实验验证PKM2对黑色素瘤细胞侵袭与迁移的影响;通过细胞共培养检测PKM2对巨噬细胞M1/M2转变的影响。结果TCGA数据库显示,与正常组织相比,PKM2 mRNA水平在黑色素瘤组织中表达明显升高(P<0.05),且PKM2高表达水平患者的生存率低于低/中表达患者(P=0.0018);免疫组化染色结果显示,PKM2在黑色素瘤发生转移患者中的评分明显高于未转移患者,差异有统计学意义(P<0.05)。敲低PKM2表达后,黑色素瘤细胞糖酵解能力、糖酵解容量和乳酸水平均明显降低(P<0.05)。细胞迁移实验结果显示,敲低PKM2表达后,黑色素瘤细胞的迁移和侵袭能力均明显降低,加入乳酸后,可部分逆转该现象。过表达组黑色素瘤巨噬细胞的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和一氧化碳合成酶(iNOS)水平低于对照组,而CD206和CD163水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);敲低组黑色素瘤巨噬细胞的TNF-α和iNOS水平高于对照组,而CD206和CD163水低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论PKM2可通过影响糖酵解进程促进黑色素瘤侵袭与迁移,并对肿瘤微环境中巨噬细胞的M2转变起促进作用,是黑色素瘤代谢治疗的潜在靶点。

药学干预促进临床合理用药的价值分析

此次研究主要探究药学干预在临床合理用药中的应用价值。方法:随机选取我院2019年1月-2020年12月时间内在我院接受药物治疗的150例患者展开研究,利用数字表法将患者分成参照组与研究组,各75例,参照组实施常规用药干预,研究组在常规基础上进行药学干预,观察临床用药情况与干预效果。结果:经临床统计得出,研究组患者临床用药依从性与用药满意度均高于参照组,P<0.05;研究组患者用药期间焦虑评分与抑郁情绪评分均低于参照组,无指征用药、用法用量不当、重复用药与给药途径不当等不合理用药情况发生率低于参照组,P<0.05。结论:药学干预应用在临床用药患者干预中有着显著效果,可以有效降低不合理用药发生率,提高用药依从性。