一氧化氮与脂质过氧化相关性的动物实验研究

目的脂质过氧化对Wistar大鼠一氧化氮(NO)活性的影响。方法超氧阴离子、NO相关因素灌流离体大鼠主动脉,观察血管环一磷酸鸟苷(cGMP)水平和MDA含量的动态变化。结果与对照组比较,低浓度、高浓度H2O2灌流主动脉分别使血管条cGMP含量增加23.08%(P<0.05)、降低75.21%(P<0.01);预先应用NO合成底物L-Arg孵育,可以显著抑制高浓度H2O2灌流主动脉引起的cGMP水平下降的效应,使MDA含量降低;与较高浓度H2O2灌流组比较,L-NNA灌流使血管cGMP明显降低(P<0.05),MDA含量增加(P<0.05);NPS、SOD灌流可以拮抗高浓度H2O2抑制cGMP活性(P<0.01)的效应;并显著降低MDA含量(P<0.01)。结论低浓度和高浓度的脂质过氧化,分别促进和抑制血管NO的合成与释放,表明NO在一定范围内可以抑制脂质过氧化,进而对缺血、缺氧组织有明显的保护作用;同时超氧阴离子过剩与NO生成和功能缺陷有直接的相关性。

脂质体携载L-Arg对Wister大鼠心肌钙负荷的影响

目的探讨NO对心肌钙负荷的影响。方法脂质体包裹L-Arg离体灌注雄性Wistar大鼠心脏模型,观察心肌钙负荷及相关损害指标的变化。结果脂质体包裹L-Arg组促进心肌细胞cGMP合成,并明显降低I/R心肌钙含量和45Ca2+内流,抑制心肌蛋白漏出;与I/R损伤组比较,L-NNA灌流,明显增加心肌钙含量(P<0.05)和Ca2+内流(P<0.01),心肌cGMP降低50%(P<0.05),心肌蛋白漏出增加26.53%(P<0.05);L-Arg脂质体的作用可被L-NNA所逆转。结论L-Arg导入心肌细胞,可以改善缺血心肌的NO缺陷,抑制Ca2+内流,拮抗氧自由基,进而发挥细胞保护作用。

锌与生物膜屏障和细胞凋亡相关性研究进展

锌对生物膜屏障功能的稳定性和细胞的动态平衡过程极为重要,对细胞凋亡过程产生重要的生物学影响.机体在许多疾病状态下,普遍存在生物膜屏障功能的损害和细胞凋亡的过剩或衰减,这与缺Zn(zinc-deficiency,ZD)综合征有密切的相关性.

缺氧性血管收缩与内皮依赖性NO缺陷相关性实验研究

目的探讨缺氧性血管收缩对Wistar大鼠NO活性的影响。方法制备Wistar大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环,缺氧刺激动脉环,记录收缩幅度的变化。结果内皮细胞完整、去内皮血管环缺氧时收缩幅度分别为598±42mg、208±38mg,两者比较有显著性差异(P<0.01);内皮细胞完整血管环在缺氧同时分别应用L-NNA、L-Arg、NTG和MB,可分别使血管收缩增幅达64.88%(P<0.01)、降幅达25.08%(P<0.05)、降幅达45.15%(P<0.01)和增幅达42.07%(P<0.01);去内皮血管条在缺氧时应用L-Arg或L-NNA,并不明显改善血管收缩幅度(P>0.05),而NTG使血管收缩降幅度达57.21%(P<0·01),MB部分抑制NTG的作用,血管收缩增福88.76%(P<0.01)。结论上述结果提示,内皮细胞参与缺氧性血管收缩反应,缺氧时内皮细胞依赖性合成和释放NO不足,可能是血管收缩反应的机制之一。

L-精氨酸二肽对Wister大鼠缺血心肌保护作用的实验研究

目的探讨 L-精氨酸二肽对 Wister 大鼠缺血心肌的保护作用。方法制备 Wister 大鼠异丙肾上腺素(ISO)心肌缺血模型;放射免疫检测 cGMP 含量、心肌 MDA 含量、血浆 LDH 活性的变化;测定离体心脏冠脉流量。结果①与对照组比较,ISO 组血浆和心肌 cGMP 分别降低27.27%(P<0.05)和43.18%(P<0.01),血浆 LDH 和心肌 MDA 水平分别升高67.91%(P<0.01)和241.72%(P<0.01);②与 ISO 组比较,ISO+L-Arg 二肽组使血浆 LDH 活性、心肌 MDA 水平分别降低32.70%(P<0.05)、61.69%(P<0.01),血浆 cGMP 和心肌 cGMP 分别上升112.50%(P<0.01)和56.00%(P<0.01);③乙酰胆碱(Ach)灌流,对照组、ISO 组和 ISO+L-Arg 二肽组冠脉流量分别增加34.1%(P<0.05)、9.4%和21.1%(P<0.05),而硝普钠(NPS)灌流,则分别增加59.2%、74.1%和67.1%,均 P<0.01;ISO+L-Arg 二肽组 Ach 和 NPS 灌流,则冠脉血流量比 ISO 组分别增加31.42%(P<0.01)和15.84%;NPS 灌流后,对照组、ISO+L-Arg 二肽组与 ISO 组冠脉流量比较,均无显著性差异。结论结果表明,心肌缺血有显著地 NO 生成缺陷,给予 L-Arg 二肽可以补充 NO 前体,对缺血心肌具有明显的保护作用。