超声测量右室心肌功能指数评价急性肺栓塞治疗前后右室功能

目的探讨分析超声测量右室心肌功能指数评价急性肺栓塞治疗前后右室功能的临床应用。方法选取在该院接受诊断和治疗的70例急性肺栓塞患者作为研究对象(实验组),选取同期在该院接受健康体检的正常人作为对照组,两组人群在性别、年龄方面差异无统计学意义(P>0.05)。对各组进行超声心电图、心电图、X线等检测,统计分析检测结果。结果和对照组比大面积肺栓塞组RVEF明显降低,E/A值明显升高,VEDT值明显升高,ET值明显降低;大面积肺栓塞组和非大面积肺栓塞组的ICT+IRT显著增加,MPI显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。大面积肺栓塞组治疗前后在RVEF、VEDT、ICT+IRT、MPI、RVd、PASP方面,差异有统计学意义(P<0.05);非大面积肺栓塞组治疗前后在RVEF、ICT+IRT、MPI方面,差异有统计学意义(P<0.05)。结论使用超声心动图和其它多种技术结合,可以检测多项参数以评估急性肺栓塞患者右心室心肌功能,也可以对临床治疗疗效进行有效评价。

木犀草素预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠炎症反应及细胞凋亡的影响

目的:研究木犀草素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤中细胞凋亡和炎症反应的影响。方法:以30只健康雄性Wistar大鼠为研究对象,随机分为假手术组(A组),缺血再灌注组(B组),木犀草素组(C组),每组10只,术前4d分别经尾静脉注射给予相应处理。阻断冠脉左前降支,构建心肌缺血模型,缺血30min后再灌注2h。用ELISA法检测大鼠血清TNF-α,IL-6的含量,采用TUNEL法检测心肌细胞的凋亡指数。结果:与A组相比,B组心肌细胞凋亡指数、血清TNF-α及IL-6含量明显上升(P<0.01);与B组比较,C组的心肌细胞凋亡指数,血清IL-6和TNF-α的含量则显著降低)(P<0.05或0.01)。结论:木犀草素预处理可以抑制心肌缺血再灌注导致的心肌细胞凋亡,其机制可能与减少促炎细胞因子TNF-α及IL-6的产生,进而减轻炎症反应有关。

同型半胱氨酸对人血管平滑肌细胞凋亡及死亡受体表达的研究

目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)对体外培养的人血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的影响,以及Hcy诱导人VSMC凋亡的机制。方法体外培养人VSMC,给予Hcy干预,然后用流式细胞仪检测细胞的凋亡率;同时做免疫组化,检测细胞死亡受体(Fas和TNFR-1)及其相关蛋白(Caspase-8和NF-κB)的表达。结果给予Hcy干预后,其凋亡率均高于对照组(P<0.01);凋亡率与Hcy干预浓度和干预时间之间直线相关关系存在(P<0.01),且相关性良好(r分别为0.998、0.999);其死亡受体和相关蛋白与对照组相比均有不同程度的表达。结论Hcy可诱导人VSMC的凋亡,而且这一效应呈浓度和时间依赖性,其致人VSMC凋亡的机制之一可能是通过死亡受体通路(TNFR-1和Fas)激活胞浆内的Caspase-8和NF-κB介导的。

比伐卢定与替罗非班加肝素在急诊经皮冠状动脉介入治疗中疗效与安全性的比较

目的:比较比伐卢定与血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂替罗非班加肝素在急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中疗效及安全性。方法:86例接受急诊PCI治疗的急性ST段抬高型心肌梗死患者,随机分为比伐卢定组(43例)和替罗非班加肝素组(43例)。所有患者在发病12 h内行急诊PCI术,比伐卢定组:在急诊PCI术前首先静脉给予比伐卢定负荷量(0.75 mg/kg),然后,以1.75 mg/(kg·h)持续静脉点滴4 h。替罗非班加肝素组:术前静脉内注入10μg/kg替罗非班,然后以0.075μg/(kg·min)持续静脉滴注36 h,同时静脉内注入普通肝素100 U/kg。观察两组PCI术后90 min心电图ST段回降百分比;心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)血流分级,检测两组术后第1天及术后第7天N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平,并观察两组出血的发生率。结果:比伐卢定组与替罗非班加肝素组ST段回降百分比、TIMI3级血流比例、术后第1天及术后第7天NT-proBNP水平差值比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。比伐卢定组消化道出血、咯血发生率明显低于替罗非班加肝素组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。比伐卢定组2型出血发生率明显低于替罗非班加肝素组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:急性ST段抬高型心肌梗死患者直接PCI时,比伐卢定与替罗非班加肝素相比有相同的疗效,但出血并发症较低。

Fas受体与冠状动脉支架内再狭窄研究进展

经皮冠状动脉介入治疗是治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病的主要手段。然而,目前最重要的问题是经皮冠状动脉介入治疗术后进一步形成支架内再狭窄。凋亡与支架内再狭窄相关。Fas及其配体FasL是启动凋亡的相关分子。现综述Fas及其配体FasL与冠状动脉支架内再狭窄的相关研究。

瑞舒伐他汀对兔心肌缺血-再灌注损伤内皮功能的影响

目的研究兔心肌缺血-再灌注损伤中内皮功能改变及瑞舒伐他汀对其影响。方法将16只新西兰大白兔随机分为两组：心肌缺血-再灌注损伤组（对照组），瑞舒伐他汀干预组（药物组）。建立心肌缺血-再灌注模型，心电图显示sT段明显弓背向上抬高（≥0．2mv）表示结扎左前降支成功；40min后剪断结扎线，心电图sT段回落1／2以上，标志再灌注成功。分别在缺血前，缺血40min，再灌注60min和再灌注180min四个时相点留取血标本，检测一氧化氮（nitric oxide，NO）、内皮素-1（endothe-lin-1，ET-1）含量。运用SPSS11．5软件，采用重复测量资料的方差分析，以P〈0．05为差异具有统计学意义。结果对照组与药物组血清NO含量随缺血及再灌注时间的延长而降低，血浆ET-1含量随缺血及再灌注时间的延长而增高；缺血前对照组与药物组血清NO含量[（109．875±32．255）μmol／L VS．（114．500±37．405）μmol／L，P〉0．05]及血浆ET-1含量[（221．111±28．125）pg／mL VS．（204．594±31．790）pg／mL，P〉0．05]差异无统计学意义；缺血40min、再灌注60min、再灌注180min时，药物组血清NO含量[分别为（63．125±18．962）、（43．500±16．518）、（29．625±14．162）μmol／L VS．（82．000±13．825）、（63．375±17．541）、（50．250±18．987）μmol／L，P〈0．05]均显著高于对照组，药物组血浆ET-1含量1分别为（331．785±35．341）、（375．914±45．204）、（459．829±70．110）pg／mL VS．（282．541±38．928）、（315．152±55．263）、（377．795±60．427）pg/mL，P〈0．05]均显著低于对照组。结论瑞舒伐他汀通过升高血清中NO，降低血浆ET-1．从而改善兔心肌缺血-再灌沣损伤时内皮功能。

颅痛定对心肌缺血再灌注性室性心律失常及血浆去甲肾上腺素浓度的影响

目的 观察颅痛定对心肌缺血再灌注性室性心律失常及血浆去甲肾上腺素浓度的影响。方法 利用14只硫喷妥钠静脉麻醉开胸犬结扎左前降支冠状动脉 4 0min ,继以再灌注 4 0min进行研究。随机分成颅痛定组 (7只 )和对照组 (7只 )。持续心电监护并记录室性心律失常发生情况。两组均在缺血前 ,缺血 10、2 0和 4 0min及再灌注 10、2 0和 4 0min时 ,采集右心房血并测定血浆去甲肾上腺素浓度。结果 颅痛定能显著降低缺血再灌注性室性心律失常的发生率和血浆去甲肾上腺素浓度。与对照组比较有极显著性差异 (P <0 0 1)。结论 颅痛定具有良好的抗心肌缺血再灌注性室性心律失常的作用 。

MicroRNA-181a调控缺氧/复氧诱导下心肌细胞的凋亡

目的:探讨microRNA-181a(miR-181a)对缺氧/复氧诱导下大鼠心肌细胞株H9c2凋亡的作用。方法:通过生物信息学软件筛选出可调控Bcl-2表达的miRNAs。建立H9c2细胞缺氧/复氧模型,通过Western blot检测Bcl-2蛋白表达变化,荧光定量PCR检测miR-181a表达变化。进一步构建Bcl-2的荧光素酶报告载体,双荧光素酶报告基因系统检测荧光素酶的表达变化。采用体外合成的大鼠miR-181a的模拟物(mimic)和抑制剂(inhibitor),用脂质体转染培养的H9c2细胞48h后,缺氧/复氧处理细胞,实验分为4组:正常对照组(CTL)、缺氧/复氧组(H/R)、缺氧复氧加miR-181a的模拟物组(mimic)、缺氧复氧加miR-181a的抑制剂组(inhibitor)。TUNEL法检测各组细胞凋亡;Western blot分析各组凋亡关键蛋白cleaved caspase-3的表达量的变化。结果:生物学软件预测miR-181a可调控Bcl-2蛋白的表达,在缺氧/复氧模型中Bcl-2蛋白的表达明显下调,而miR-181a的表达上升近4倍。成功构建双荧光酶素报告载体以及突变体,实验组的报告荧光比对照组明显下降,而突变体的荧光强度下降不明显。与H/R组相比,inhibitor组cleaved caspase-3蛋白、凋亡率下降,mimic组却拮抗了上述变化。结论:miR-181a能够增加氧化应激条件下H9c2心肌细胞损伤,促进H9c2心肌细胞凋亡,miR-181a通过调控Bcl-2蛋白的表达,在H/R介导的凋亡途径中扮演了关键性的作用。

氯沙坦和氨氯地平对肥胖高血压患者瘦素、脂联素及胰岛素敏感性的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦和钙离子通道拮抗剂氨氯地平对肥胖高血压患者血浆瘦素、脂联素、去甲肾上腺素(NE)水平和胰岛素敏感性的影响。方法采用放射免疫法测定血浆瘦素及脂联素水平、采用稳态模型评价胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),以高效液相色谱检测血浆NE水平。结果氯沙坦组血浆瘦素、脂联素、HOMA-IR、体重指数(BMI)治疗16周前后差异有统计学意义[分别为(35.6±18.5 vs 32.0±17.1)μg/L,P<0.05;(9.34±3.12 vs 12.45±4.52)mg/L,P<0.01;8.6±2.7 vs 6.1±2.1,P<0.05;(28.9±3.8 vs 27.3±3.2)kg/m^2,P<0.05],氨氯地平组在治疗前后差异均无统计学意义[分别为(35.2±18.3 vs 35.4±18.9)μg/L;(9.32±3.23 vs 9.39±3.41)mg/L;8.3±2.5 vs 8.7±2.9;(28.8±3.8 vs 28.7±3.6)kg/m^2];血浆NE水平在氨氯地平组治疗后明显增加[(324±112 vs 449±122)ng/L,P<0.01],氯沙坦组治疗前后差异无统计学意义[(322±115 vs 325±121)ng/L],两治疗组之间的疗效差异有统计学意义(P<0.01)。结论虽然氯沙坦和氨氯地平有等同的降压效应,但氯沙坦尚能改善与肥胖相关的代谢紊乱,因此肥胖高血压患者用氯沙坦比氨氯地平治疗可能会获得更多益处。