谷氨酰胺强化肠内营养支持对梗阻性黄疸大鼠肠屏障保护效应的Meta分析

目的:系统评价谷氨酰胺强化营养支持对梗阻性黄疸大鼠肠屏障的保护效应。方法:以"glutamine"、"obstructive jaundice(OJ)"为检索词检索PubMed、Embase、HighWire、Cochrane Central Register of Controlled Trials.检索时间为各数据库建库至2014-11.最终纳入梗阻性黄疸后常规喂养对比谷氨酰胺强化营养支持对大鼠肠屏障保护效应的随机对照实验,再由2名高年资研究者独立筛查文献和提取数据,并进行文献质量评价,用RevMan4.2软件进行Meta分析.计数资料采用相对危险度(relative risk,RR)及95%可信区间(95%confidence interval,95%CI)进行分析,计量资料采用标准均数差(standard mean difference,SMD)或加权均数差(weighted mean difference,WMD)及95%CI进行分析.采用I^2对异质性进行定量分析.结果:共纳入符合标准的文献8篇,均为随机对照实验研究.累计样本量152例,其中行梗阻性黄疸后常规喂养大鼠76例(对照组),行谷氨酰胺强化营养支持大鼠76例(实验组).Meta分析结果显示:与对照组比较,实验组梗阻性黄疸大鼠肠系膜淋巴结、肝脏、脾脏、血液细菌易位率下降(RR分别为0.34、0.36、0.38、0.30、P值均<0.05)、肠黏膜抗氧化能力增强(WMD_(MPO)及WMD_(MDA)分别为-0.44、-57.87,对应95%CI分别为-0.85--0.03、-104.14--11.60,P值均<0.05),但肝功能损害及肠绒毛病理损伤无明显改善.结论:谷氨酰胺强化肠内营养支持对梗阻性黄疸大鼠肠屏障功能具有保护效应,该保护作用体现为有效降低黄疸发生时的细菌易位率、显著增强黄疸发生时肠黏膜抗氧化能力.

应用胰管置管外引流和早期肠内营养预防胰十二指肠切除术后胰瘘

目的探讨应用胰管置管外引流和早期肠内营养预防胰十二指肠切除术后胰瘘的效果。方法对37例胰十二指肠切除术中采用胰管置管外引流和术后早期肠内营养两种主要措施预防胰瘘。结果37例中出现胰瘘2例,均治愈。死亡1例,死亡原因为多器官功能衰竭。结论应用胰管内置管外引流和术后早期肠内营养可有效地预防胰瘘的发生。

双腔T管的研制及临床应用

目的:探讨双腔T管制作方法和研究其流体力学特性,评价临床应用技术和使用效果.方法:对滨州医学院附属医院肝胆外科1989-03/2015-03行胆道手术中放置双腔T管的患者临床资料进行回顾性分析,介绍双腔T管的制作、放置、使用方法,对双腔T管的流体力学特性进行研究探讨,统计分析其使用过程中的并发症发生率,评价在胆道冲洗、胆汁培养、胆道造影及肠内营养方面的临床应用效果.结果:依据制作的双腔T管的功能,我们将其分为两种类型:Ⅰ型(胆道冲洗用双腔T管)和Ⅱ型(肠内营养用双腔T管).Ⅰ型双腔T管放置时,短臂置于肝外胆管内,长臂经腹腔自腹壁引出体外;内管放置于肝内二级或三级胆管,据情况放置于左侧或右侧肝管内,内管体外端接生理盐水行胆道冲洗.Ⅱ型双腔T管短臂置于肝外胆管内,长臂经腹腔自腹壁引出体外;内管经十二指肠乳头或胆肠吻合口,放入十二指肠或空肠内,管端一般应放置在乳头或吻合口以下20-30 cm,内管体外端接营养液行肠内营养.1020例患者应用双腔T管,其中应用Ⅰ型双腔T管660例、Ⅱ型双腔T管360例.带管时间5-92 d,平均23.5 d.T管脱出2例(0.20%)、堵塞12例(1.18%),T管周围感染23例(2.26%),胆道出血2例(0.2%),拔出困难1例(0.1%),胆瘘11例(1.08%),拔管后腹膜炎2例(0.2%).655例患者用于胆道冲洗,3 4 3例进行了胆汁细菌培养,胆道冲洗后胆汁细菌培养阳性率较普通T管患者下降;6 5 7例患者行胆道造影,胆道显影满意率98.2%;358例患者应用Ⅱ型双腔T行肠内营养,314例患者同时进行外引流胆汁及胰液的回输.结论:双腔T管较普通T管增加了冲洗、造影、采集胆汁及肠内营养等作用,其设计合理、制作简便、并发症少、安全可靠,可适用于多种胆道手术,对提高胆道疾病的治疗效果、保证胆道手术后的安全有积极作用.

1例胰高血糖素瘤患者的护理

胰高血糖素瘤（glucagonoma,GCGN）是一种极为罕见的胰腺内分泌肿瘤,约占神经内分泌肿瘤的1%,国际上统计其发病率为二千万分之一。该肿瘤主要起源于胰腺α细胞,少数来自APUD细胞。临床上以皮肤游走性坏死性红斑为特征性表现,另外可有糖尿病、贫血、消瘦、低氨基酸血症等表现。可分为良性和恶性两种。以手术治疗为首选治疗方法。

实时弹性成像对胰十二指肠切除术后胰瘘的预测价值

目的探讨实时弹性成像(SWE)技术检测胰腺组织弹性来预测胰瘘的风险,通过检测胰体部的SWE水平来衡量胰腺硬度,以减少胰十二指肠切除术后胰瘘的发生。方法回顾性分析2017年10月-2019年2月山东省滨州医学院附属医院收治的53例胰十二指肠切除术(PD)患者的临床资料。53例中10例PD术后发生胰瘘(胰瘘组),43例未发生(非胰瘘组)。应用超声中的SWE技术检测胰体部位的弹性值,反应胰腺的组织弹性,评估胰腺的硬度。计量资料两组间比较采用t检验,计数资料组间比较采用χ^2检验。单因素分析采用logistic回归分析,Spearman相关系数被用来检验SWE和其他实验室数据的相关性。结果 BMI(t=1. 321)、术前总胆红素(t=1. 347)、主胰管直径(t=1. 385)、SWE最大值(t=1. 728)、SWE平均值(t=1. 634)、术中胰腺软硬(χ^2=4. 983)是胰瘘的风险因素(P值均<0. 05)。SWE最大值和SWE平均值与年龄、手术时间均呈负相关(最大值:r值分别为-0. 329、-0. 260,P值均<0. 05;平均值:r值分别为-0. 282、-0. 282,P值均<0. 05),与BMI均呈正相关(r值分别为0. 275、0. 350,P值均<0. 05)。结论 SWE水平是PD后胰瘘的独立危险因素,胰体部SWE水平对PD术后胰瘘具有高度预测价值,对患者行手术治疗具有指导意义。

ω-3多不饱和脂肪酸对梗阻性黄疸患者术后全身炎症反应综合征的影响

目的观察含有ω-3多不饱和脂肪酸（ω-3PUFAs）的肠外营养对梗阻性黄疸术后患者全身炎症反应综合征（SIRS）的影响。 方法选择2008年6月至2009年10月在滨州医学院附属医院肝胆外科住院的40例梗阻性黄疸患者，采用随机数字表法分为PUFAs组和常规组，每组20例。常规组用中长链脂肪乳剂，PUFAs组用添加ω-3PUFAs的中长链脂肪乳剂。使用等氮、等热量肠外营养，共9 d，其中非蛋白质热量为117.15 kJ/（kg·d）、氮量为0.2 g/（kg·d）。测定两组患者术前1 d和术后第1、3、5、7、9天血清白细胞介素-6、C反应蛋白和肿瘤坏死因子α水平，同时观察SIRS和多器官功能不全综合征（MODS）的发生率。结果PUFAs组术后第3、5、7、9天的血清白细胞介素-6、C反应蛋白和肿瘤坏死因子-α水平较常规组显著下降（P均＜0.05）。PUFAs组的SIRS持续时间为（3.85±2.36）d，明显短于常规组的（5.31±1.47）d（P=0.0230）。PUFAs组的MODS发生率为10%，明显低于常规组的25%（P=0.0076）。结论添加ω-3PUFAs的肠外营养能阻断梗阻性黄疸患者术后过度炎症反应、保护重要器官功能，有利于细胞及器官功能的恢复。

先天性婴儿型胆管纤维肉瘤一例

1临床资料 患儿女，4岁。冈令身皮肤及巩膜进行性黄染15d，腹痛4d于2010年4月22日入院。患儿4月7日前无明显诱因出现全身皮肤及巩膜黄染，呈进行性加重，

胰高血糖素瘤的诊断与治疗

胰高血糖素瘤是临床少见的胰腺神经内分泌肿瘤,它以坏死松解性游走性红斑（NME）、糖尿病、贫血和体质量减轻为特征,其中NME是胰高血糖素瘤最具特征性的临床表现.胰高血糖素瘤最重要的实验室检查依据为空腹胰高血糖素水平,定位及评估肿瘤有无脏器转移需借助各种影像学检查,手术是目前治疗胰高血糖素瘤的主要手段.2013年12月山东省滨州医学院附属医院收治1例胰高血糖素瘤患者,为临床诊断与治疗胰高血糖素瘤积累经验.

逆转录病毒载体介导针对RANKL的重组蛋白对小鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨重组蛋白核因子-κB（NF—κB）受体活化因子（RANK）-Fc对小鼠肝缺血再灌注损伤保护作用及可能的机制。方法据不同处理将小鼠随机分为无血清培养基对照组（Sham组）；目地基因病毒组（RANK—Fc组）；空载体病毒组（eGFP组），各组均经尾静脉将2．5ml溶液（含或不含病毒）6s内注入。3d后RANK—Fc及eGFP组建立70％肝缺血再灌注损伤模型，热缺血90min后再灌注不同时间，Sham组行假手术。各组均在1、3、6及24h剖杀小鼠5只，留取血清及肝组织标本。RT—PCR法检测eGFPmRNA表达，Western印迹检测RANK—Fc蛋白表达。HE染色组织学变化及肝脏酶学水平用于肝损伤判断，Western印迹及免疫组织化学方法测定NF-κB的活化程度。c-Jun-氨基末端激酶（JNK）活化水平亦经Western印迹检测。酶联免疫吸附测定法定量检测组织匀浆肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）水平。细胞凋亡情况由TUNEL法判断。相同时间点各组间比较采用单因素方差分析，两两比较用t检验。结果应用流体力学体内转染方法，RANK-Fc及eGFP在肝脏成功表达。相同时间点RANK—Fc组[ALT（U／L）：1149±109、1574±258、2778±217、461±65；AST（U／L）：1027±276、1467±236、2208±378、506±160]肝脏酶学水平均较eGFP组[ALT（U／L）：2828±345、5194±944、8403±806、969±147；AST（U／L）：2770±343、4778±684、8050±1160、977＋115]改善（P〈0．01）。与eGFP组相比，RANK—Fc组小鼠肝细胞NF-κBp65（t=6．726）及JNK（t=6．713）表达水平降低，促炎症介质TNF-α[[（235±56）比（527±109）pg／ml，t=4．779]、IL-6[（303±73）比（702±126）pg／ml，t=5．482]水平降低，差异均有统计学意义（均P〈0．01），免疫组织化学检查显示细胞核NF-κB阳性染色细胞数减少，HE染色显示肝组织学病变减轻，TUNEL染色阳性细胞显著减少。结论RANK—Fc对小鼠缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制至少通过部分阻断NF-κB介导的炎症反应及JNK介导的促凋亡而实现。