微核糖核酸-221对小鼠癫痫神经元细胞的作用及其机制研究

目的探讨微核糖核酸(miRNA)-221对小鼠癫痫神经元细胞氧化应激和凋亡影响的机制。方法建立癫痫神经元细胞株模型,随机分为正常对照组、miRNA阴性对照(miRNA-con)组和miRNA-221 mimic转染(miRNA-221)组,每组样本12例。采用实时荧光定量RT-PCR法检测细胞miRNA-221的表达;ELISA检测细胞中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量;免疫印迹实验检测细胞中bcl-2、Bax、裂解的半胱天冬酶3(cleaved-Caspase3)、血红素氧化酶1(HO-1)、核转录相关因子2(Nrf2)蛋白质表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果在各组细胞进行转染干预后,miRNA-con组的miRNA-221表达水平(0.95±0.12),显著低于miRNA-221组(3.14±0.25,F=168.190,P<0.05)。miRNA-con组的GSH表达水平(96.27±12.20)显著低于miRNA-221组(162.65±19.53),miRNA-con组细胞的MDA表达水平(97.46±10.19)显著高于miRNA-221组(58.66±8.81,F=168.190、19.352,P值均<0.05)。miRNA-con组的凋亡率为(16.34±1.20)%,显著高于miRNA-221组[(8.75±1.53)%,F=27.115,P<0.05],而与正常对照组(15.71±1.46)%的差异无统计学意义(P>0.05)。与miRNA-con组相比,miRNA-221组细胞中抗凋亡蛋白质bcl-2表达水平显著升高,促凋亡蛋白质Bax和cleaved-Caspase3表达水平显著降低,抗氧化应激蛋白质HO-1、Nrf2的表达水平显著升高(P值均<0.01)。结论过表达miRNA-221可减轻小鼠癫痫神经原细胞的氧化应激和凋亡反应诱导的细胞损伤。

综合护理干预在防治脑卒中患者便秘中的应用

目的：运用综合护理措施干预脑卒中患者并发便秘的临床效果。方法将符合标准的100例患者按住院号顺序分为观察组和对照组，每组50例，观察组给予综合护理措施干预，对照组给予常规护理，比较两组的便秘疗效及治疗满意度。结果观察组患者便秘治疗的总有效率明显高于对照组患者（P〈0.01），观察组便秘治疗满意率明显优于对照组（ P〈0.05）。结论针对脑卒中患者因情绪、饮食、长期卧床及排便习惯改变等因素引起的便秘，采取针对性的综合护理措施，可有效降低和预防便秘的发生，减轻患者便秘的痛苦，提高其生活质量。