结核分枝杆菌与宿主作用相关蛋白研究进展

结核分枝杆菌(MTB)是第二大致死性感染性疾病的病原体,以呼吸道感染为主要途径,一旦侵入宿主体内即很难被清除。本文主要阐述了结核分枝杆菌侵入人体后有些蛋白可以调节宿主免疫机制、抵御宿主的清除作用,从而与宿主长期共存;其蛋白作用机制包括阻止吞噬溶酶体的形成和酸化、抑制自噬体的形成、抗氧化应激、抑制细胞凋亡等。如何打破两者的"共存"现象还需要继续研究。

TLR7在结核分枝杆菌感染中的作用研究

目的将TLR7激活基序ssRNA加入结核分枝杆菌感染的小鼠巨噬细胞,研究TLR7被激活后在结核分枝杆菌感染中的作用。方法结核分枝杆菌感染RAW264.7细胞,感染后加入化学合成的TLR7激活基序ssRNA,RT-PCR法检测感染不同时间之后细胞对细菌的吞噬率;无菌TritonX-100裂解细胞,罗氏培养基培养计数活细菌;电镜观察细胞内自噬小体;ELISA检测细胞上清中IL-12、TNF-α与IL-4的含量。结果感染3h后RAW264.7细胞吞噬率最高(P>0.05);处理3h后电镜观察,ssRNA组细胞状态明显好于对照组;36h后ssRNA组IL-12(P<0.05)、IL-4(P<0.05)水平高于对照组,细胞内活菌数量ssRNA组低于对照组(P<0.05),48h后IL-4(P<0.05)水平下降,TNF-α的含量上升(P<0.05)。结论TLR7能通过诱导细胞自噬、调节细胞因子产生等机制增强细胞杀结核分枝杆菌的能力,TLR7激活基序ssRNA可以用于治疗结核分枝杆菌感染。

Rack1在大鼠子宫中的表达

目的：探讨有活性的激酶C受体（Rack1）与胚胎着床及蜕膜化的关系。方法：建立大鼠早期妊娠、假孕、延迟着床和人工诱导蜕膜化模型，收集各种模型的子宫材料，利用免疫组化方法检测Rack1在大鼠子宫中的表达。结果：Rack1在妊娠第6～9天的子宫蜕膜上呈强表达；假孕第6～9天和延迟着床的大鼠子宫腔上皮下基质中无明显的免疫信号，而延迟着床激活胚胎周围的腔上皮下基质中有强的免疫信号。蜕膜化子宫中整个蜕膜区呈强的免疫染色信号。结论：Rack1蛋白的表达与胚胎着床及蜕膜化过程密切相关。