负度数人工晶状体植入术治疗白内障合并超高度近视眼

目的观察白内障超声乳化联合负度数Sensar AR40e折叠式人工晶状体植入治疗超高度近视合并白内障的临床疗效。方法对超高度近视合并白内障行超声乳化白内障吸除联合负度数Sensar AR40e人工晶状体植入术的35例(59只眼)患者进行回顾性研究,记录术前眼轴长度,观察手术并发症和术后视力、屈光度数及其与预期屈光度数的偏差值(屈光度数偏差值)。术后随访时间为3～12个月。结果术前平均眼轴长度为31.34mm。术后最佳矫正视力≥0.2共49只眼(83.05%),≥0.5者共26只眼(44.07%)。术后屈光度数偏差值<±1.00 D共31只眼(52.54%),<±2.00 D共52只眼(88.14%)。术中仅1只眼晶状体后囊膜破裂;术后6只眼晶状体后囊轻度混浊,随访期间无视网膜和脉络膜脱离。结论白内障超声乳化联合负度数人工晶状体植入术治疗白内障合并超高度近视眼安全、有效。植入负度数后房型人工晶状体既可以维持眼内组织的稳定性,又可同时进行屈光矫正。

正常成年人与绝对期青光眼视神经轴突的定量微机图像分析研究

目的探讨绝对期青光眼视神经轴突损害的程度，以便说明绝对期青光眼视功能丧失的原因。方法对１０例猝死而生前健康的成年人１０只眼球及１０例１０只患绝对期青光眼眼球，用微机图像分析技术定量测定了其视神经轴突直径、轴突总数以及轴突数占视神经面积百分率。结果显示绝对期青光眼视神经轴突的上述各数值异于正常人，轴突直径明显增大，轴突总数明显减少，占视神经面积百分率明显降低，差异非常显著（Ｐ＜０．００１）。结论提示长时间的高眼压是造成青光眼视神经损害的重要原因之一。

准分子激光屈光性角膜切削术后兔角膜基质细胞凋亡及其防治的研究

目的 探讨准分子激光屈光性角膜切削术 (photorefractivekeratectomy ,PRK)后凋亡机制介导的角膜创伤愈合反应对屈光度数回退和角膜雾状混浊 (haze)的影响 ,以及局部应用锌制剂的药物效果。方法 对 90只新西兰白兔行双眼PRK ,将左眼作为实验眼 ,手术前、后分别给予A组 0 1%地塞米松眼液、B组 0 5 %硫酸锌眼液和C组 0 0 4 %丝裂霉素眼液滴眼 ;右眼作为对照眼。术后定期裂隙灯下观察haze的程度 ,测量角膜的厚度 ,进行光镜和透射电镜观察 ,采用脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法行凋亡细胞检测 ,并进行对比性分析。结果 (1)PRK术后角膜前基质细胞出现凋亡 ,实验眼B组凋亡细胞最少 (P <0 0 1)。 (2 )术后角膜厚度增加 ,前基质细胞增多 ,实验眼haze和增生程度较低 ,其中实验眼B和C组最低 (P <0 0 1)。 (3)术后角膜上皮增生 ,实验眼B组角膜上皮厚度最小(P <0 0 1)。结论 PRK术后屈光度数回退和haze的形成是凋亡机制介导的角膜创伤愈合过程 ,锌制剂可阻止角膜前基质细胞凋亡 ,最大限度减轻反应性过度增生 。

庆大霉素对组织培养角膜细胞毒性的影响

目的探讨临床眼部应用庆大霉素的安全剂量。方法采用体外培养的人角膜上皮细胞、内皮细胞、基质细胞分别在生长旺盛形成单层时加入不同浓度的庆大霉素，于不同时相在光镜和扫描电镜下观察细胞形态。结果浓度为１ｍｇ／ｍｌ不含保存剂的庆大霉素液对培养的３种细胞作用４８小时无损害；当药物浓度增加到２ｍｇ／ｍｌ和４ｍｇ／ｍｌ时，光镜下显示，不同的角膜细胞在不同时相均出现细胞病变，其中以内皮细胞损害最为严重，其次是上皮细胞，基质细胞损害最轻，损害程度与庆大霉素浓度的增加和作用时间的延长有关。结论临床眼部应用庆大霉素的安全剂量为１ｍｇ／ｍｌ。

脂肪匀浆上清诱导骨髓间充质干细胞分化为脂肪细胞的研究

骨髓间充质干细胞（BMSCs）是来源于中胚层的具有高度复制和分化潜能的种子细胞，BMSCs可以分化为脂肪细胞，传统的方法是用胰岛素、地塞米松、3-异丁基-1-甲基黄嘌呤（mMX）、吲哚美辛中的一种或者联合诱导，但是上述试剂都为化学试剂，因此临床上应用安全性低。

培养牛角膜上皮细胞水通道蛋白功能的表达

目的 研究培养牛角膜上皮细胞水渗透力 (waterpermeability,Pf)及水通道蛋白(aquaporins,AQPs)的存在。方法 应用激光散射法 (laserlightscatteringsystem ) ,测定培养牛角膜上皮细胞自等渗状态快速转为低渗时体积的改变 ,并计算Pf值 ;自该细胞提取mRNA注入爪蟾卵 ,测定卵细胞Pf值改变。结果 激光散射法测定培养牛角膜上皮细胞Pf 值为 72 μm/s;注射mRNA的蟾卵 ,Pf值为 76 μm/s。汞制剂对此可产生明显的抑制作用。结论 培养牛角膜上皮细胞含有水渗透性强且可被汞制剂大部分抑制的水通道蛋白。因此 。

基质金属蛋白酶抑制剂在角膜疾病中的应用

基质金属蛋白酶是一类锌依赖性内肽酶,它能特异性降解细胞外基质和基底膜,导致角膜结构的破坏,而其抑制剂可以抑制其活性。近期研究较多的基质金属蛋白酶抑制剂有四环素类抗生素、组织金属基质蛋白酶抑制剂、合成的基质金属蛋白酶抑制剂、转化生长因子-β等。

糖尿病视网膜病变与特发性黄斑裂孔患者玻璃体酸碱度的检测与比较

目的检测并比较糖尿病视网膜病变(DR)与特发性黄斑裂孔(IMH)患者玻璃体酸碱度(p H)值,探究离体玻璃体暴露于室温22℃的空气环境中pH值的变化规律。方法选择山东省潍坊医学院附属医院眼科中心2018年5月至2018年12月收治的DR患者15例(15只眼),为DR组;同一时期收治的IMH患者16例(16只眼),为IMH组。所有患者均由同一术者实施标准三切口23 G玻璃体切割术。术中,采集玻璃体腔中部未被稀释及污染的玻璃体标本0. 2～0. 5 ml,立即转移至灭菌量杯中。使用已较准的pH30A笔式酸度计行pH值检测,并于5 min、10 min、15 min、20 min、25 min、30 min及60 min后复测。全部检测数据中,年龄和玻璃体pH值以均数±标准差(±s)表示。组间数据差异的比较,采用独立样本t检验;性别的组间比较,采用Fisher确切概率法。以P <0. 05为差异有统计学意义。结果所有患者离体的玻璃体均呈弱碱性,DR组患者玻璃体pH值为(7. 83±0. 24),IMH组患者玻璃体pH值为(7. 66±0. 11)。DR组患者玻璃体pH值明显高于IMH组患者玻璃体pH值,差异具有统计学意义(t=2. 45,P <0. 05)。DR组与IMH组患者玻璃体离体后暴露于室温22℃及空气中,其p H值短时间内即明显升高,且在一定时间内随时间延长而逐渐升高。结论DR患者与IMH患者玻璃体均呈弱碱性。其中,DR患者玻璃体pH值高于IMH患者玻璃体pH值;且全部患者的玻璃体离体后,其pH值在一定时间内随暴露于室温的空气中时间的延长而增加。