乙酸盐预处理对MPTP诱导亚急性帕金森病小鼠的神经保护作用

目的 初步探索乙酸盐(Ace)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导亚急性帕金森病小鼠的神经保护作用及可能机制。方法 将24只小鼠随机分为对照组、MPTP组、MPTP+Ace组,每组8只,对照组和MPTP组饮用正常饮用水,MPTP+Ace组饮用水中添加1 mol/L Ace,连续7 d后,MPTP组和MPTP+Ace组腹腔注射30 mg/kg MPTP连续7 d诱导亚急性帕金森病模型。采用震颤麻痹评分、爬杆实验、水迷宫实验检测小鼠的运动功能和认知功能,免疫组织化学染色检测小鼠海马组织小胶质细胞活化情况,ELISA检测小鼠外周血和海马组织促炎细胞因子的表达,蛋白质印迹法检测小鼠海马组织NF-κB/MAPK炎症信号通路蛋白p38和p65的表达。结果 与对照组相比,MPTP组小鼠震颤麻痹评分增高(P<0.05),爬杆时间延长(P<0.01),目标象限停留时间百分比、路程百分比及穿台次数减少(P均<0.01);与MPTP组相比,MPTP+Ace组小鼠震颤麻痹评分降低(P<0.05),爬杆时间缩短(P<0.01),目标象限停留时间百分比、路程百分比及穿台次数增加(P均<0.01)。与对照组相比,MPTP组小鼠海马组织活化小胶质细胞增多,血清和海马组织促炎因子TNF-α和IL-6的表达水平升高(P均<0.01),海马组织磷酸化p38和磷酸化p65蛋白表达水平增高(P均<0.01);与MPTP组相比,MPTP+Ace组小鼠海马组织活化小胶质细胞减少,血清和海马组织促炎因子TNF-α和IL-6的表达水平降低(P均<0.05),海马组织磷酸化p38和磷酸化p65蛋白表达水平降低(P均<0.01)。结论 Ace可通过抑制NF-κB/MAPK炎症信号通路减轻海马组织小胶质细胞活化,抑制中枢神经炎症反应,改善MPTP诱导帕金森病模型小鼠的运动和认知功能障碍。

右美托咪定和利多卡因对重型颅脑损伤患者气管内抽吸时颅内及全身血流动

目的:探究重型颅脑损伤患者进行气管内抽吸中,比较静脉注射 右美托咪定和雾化吸入利多卡因对心率(HR)、平均动脉压(MAP)以及 脑灌注压(CPP)颅内压(ICP)指标的影响。方法:试验对 50 例重型颅脑 外伤患者进行前瞻性随机研究。气管内抽吸操作前,右美托咪定组(D 组;25 例)患者予以静脉注射右美托咪定(0.5μg/kg),利多卡因组(L 组;25 例) 接受利多卡因雾化吸入(2.0mg/kg),用药完成 3min 后,进行气管内抽吸(持 续 15s)。分别于气管内抽吸前、中以及结束后 10min 内(间隔 2min)记录 颅内及血流动力学反应。参数改变> 20%认为有意义。结果:右美托咪定输 注后(D 组),MAP 和 CPP 较基线水平明显下降。L 组 HR、MAP、ICP、 CPP 无明显变化。在气管内抽吸结束时,D 组的 HR、MAP 和 CPP 均低于 L 组(P < 0.05),在气管内抽吸后 10min 的观察期内,D 组的 MAP 和 CPP 仍显著低于基线水平和 L 组(P < 0.05),其余测量参数的值无明显变化(P > 0.05)。结论:静脉注射右美托咪定和雾化吸入利多卡因均能有效抑制重 型颅脑损伤患者气管内抽吸引起的 HR、MAP 和 ICP 升高。较之雾化吸入利 多卡因,静脉注射右美托咪定的 MAP 和 CPP 值降低更显著。