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核因子-κB在重症急性胰腺炎肺损伤发病机制中的作用
被引量:
9
1
作者
徐家裕
袁耀宗
+3 位作者
章永平
翟祖康
涂水平
纪龙
《胰腺病学》
2001年第1期11-14,共4页
目的 探讨校因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)在重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤发病机制中的作用。方法 66只雌性Wistar大鼠随机分为正常组、SAP组、PDTC(二硫代氨基甲酸吡咯烷)预处理组三组。SAP模型采用5%的牛磺胆酸钠1ml...
目的 探讨校因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)在重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤发病机制中的作用。方法 66只雌性Wistar大鼠随机分为正常组、SAP组、PDTC(二硫代氨基甲酸吡咯烷)预处理组三组。SAP模型采用5%的牛磺胆酸钠1ml/kg胰胆管内逆行注射方法建立。PDTC预处理组在建立SAP模型前1h腹腔内注射PDTC 100ml/kg。后两组分别在3、6、12h三个时相点将动物处死后(各10只),留取肺组织。应用SP免疫组化方法检测SAP肺组织NF-κB表达情况,运用RT-PCR的方法检测肺组织TNFα、IL-6、ICAM-1mRNA的表达,并测定肺组织湿/干比值作为肺损伤的指标。结果 SAP组肺组织湿/干比值除3h与正常组相比无差异外,其余各组与正常对照组之间有显著性差异(P<0.05),肺组织内可见NF-κB活化的中性粒细胞浸润,且肺组织TNFα、IL-6、ICAM-1mRNA表达增加。PDTC预处理组肺组织湿/干比值明显降低,NF-κB活化的中性粒细胞明显减少,TNFα、IL-6、ICAM-1 mRNA表达水平显著降低。结论 SAP时存在肺损伤,肺组织NF-κB活化并通过促进TNFα、IL-6、ICAM-1mRNA的表达而参与肺损伤。
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关键词
核因子-ΚB
重症急性胰腺炎
肺损伤
发病机制
下载PDF
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题名
核因子-κB在重症急性胰腺炎肺损伤发病机制中的作用
被引量:
9
1
作者
徐家裕
袁耀宗
章永平
翟祖康
涂水平
纪龙
机构
上海第二医科大学附属瑞金
医院
消化
科
山东省烟台市毓黄顶医院消化内科
出处
《胰腺病学》
2001年第1期11-14,共4页
文摘
目的 探讨校因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)在重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤发病机制中的作用。方法 66只雌性Wistar大鼠随机分为正常组、SAP组、PDTC(二硫代氨基甲酸吡咯烷)预处理组三组。SAP模型采用5%的牛磺胆酸钠1ml/kg胰胆管内逆行注射方法建立。PDTC预处理组在建立SAP模型前1h腹腔内注射PDTC 100ml/kg。后两组分别在3、6、12h三个时相点将动物处死后(各10只),留取肺组织。应用SP免疫组化方法检测SAP肺组织NF-κB表达情况,运用RT-PCR的方法检测肺组织TNFα、IL-6、ICAM-1mRNA的表达,并测定肺组织湿/干比值作为肺损伤的指标。结果 SAP组肺组织湿/干比值除3h与正常组相比无差异外,其余各组与正常对照组之间有显著性差异(P<0.05),肺组织内可见NF-κB活化的中性粒细胞浸润,且肺组织TNFα、IL-6、ICAM-1mRNA表达增加。PDTC预处理组肺组织湿/干比值明显降低,NF-κB活化的中性粒细胞明显减少,TNFα、IL-6、ICAM-1 mRNA表达水平显著降低。结论 SAP时存在肺损伤,肺组织NF-κB活化并通过促进TNFα、IL-6、ICAM-1mRNA的表达而参与肺损伤。
关键词
核因子-ΚB
重症急性胰腺炎
肺损伤
发病机制
Keywords
Severe acute pancreatitis
Liver injury
NF-κB
TNFα
IL-6
ICAM-1
分类号
R576 [医药卫生—消化系统]
R657.51 [医药卫生—外科学]
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作者
出处
发文年
被引量
操作
1
核因子-κB在重症急性胰腺炎肺损伤发病机制中的作用
徐家裕
袁耀宗
章永平
翟祖康
涂水平
纪龙
《胰腺病学》
2001
9
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