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题名核因子-κB在重症急性胰腺炎肝损伤中的作用研究
被引量:9
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作者
袁耀宗
纪龙
朱颖
翟祖康
章永平
徐家裕
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机构
上海第二医科大学瑞金医院消化科
山东省烟台市毓黄顶医院消化科
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出处
《上海医学》
CAS
CSCD
北大核心
2002年第3期172-174,共3页
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文摘
目的 探讨核因子 κB(nuclearfactor kappaB ,NF κB)在重症急性胰腺炎 (SAP)肝损伤发病机制中的作用。方法 38只健康雌性Wistar大鼠随机分为SAP组 ,PDTC(二硫代氨基甲酸吡咯烷 )预处理组及正常组3组。SAP模型经胆胰管内加压注射 5 %牛磺胆酸钠溶液 0 .1ml/10 0 g完成。PDTC预处理组在建立SAP模型前 1h腹腔内按 10 0mg/kg体重注入PDTC。建模后 3、6、12h 3个时间点将大鼠处死 ,血样检测天冬氨酸转氨酶 (AST) ,留取肝组织苏木精 伊红染色下观察肝组织受损情况 ,应用SP免疫组化法检测SAP肝组织NF κB ,用RT PCR的方法检测肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白介素 6 (IL 6 )、细胞间粘附分子 1(ICAM 1)mRNA的表达。结果 SAP肝组织苏木精 伊红染色未见明显的肝细胞坏死和肝细胞凋亡出现。PDTC预处理组与未处理组未见差别。SAP组AST明显升高 ,与正常组相比有显著性差异 ,PDTC预处理后各时间点AST均较未处理组下降。正常肝组织偶见NF κB活化的肝细胞 ,在SAP肝组织可见肝细胞NF κB活化。经PDTC预处理后肝组织NF κB活化的阳性肝细胞数与未经PDTC处理者相比明显减少。SAP时肝组织TNF α、IL 6、ICAM 1mRNA的表达明显增加 ,经PDTC预处理后相应各时间点均降低。但SAP肝组织ICAM 1mRNA各时间点均无明显改变。结?
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关键词
重症急性胰腺炎
肝损伤
NF-ΚB
TNF-α
IL-6
ICAM-1
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Keywords
Severe acute pancreatitis
Liver injury
NF κB
TNF α
IL 6
ICAM 1
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分类号
R657.5
[医药卫生—外科学]
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