同型半胱氨酸与缺血性脑血管病病理机制的关系研究

目的探讨Hcy与缺血性脑血管病病理机制的关系。方法选取本院2011～2013年间收治的缺血性脑血管患者82例(观察组),取清晨空腹静脉血,测定Hcy水平,并与同期入院体检的79例健康志愿者(对照组)做对比,分析Hcy对缺血性脑血管病的敏感性。按颈动脉狭窄度将82例观察组患者分为SN组、MN组及SM组例,对比Hcy水平的差异性;并按颈动脉斑块情况将82例观察组患者分为斑块稳定组、不稳定组、及无斑块组,对比Hcy的差异性;分析Hcy与颈动脉粥样硬化的相关性。结果观察组血浆Hcy水平显著高于对照组(P<0.05);SN组、MN组、SM组血浆Hcy水平呈依次升高趋势,且组与组之间差异具有统计学意义(P<0.05);无斑块组、稳定组、不稳定组血浆Hcy水平呈依次升高趋势,且组与组之间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论血浆Hcy水平对颈动脉狭窄度和颈动脉斑块稳定性均有较高敏感性,一定程度上可以反应动脉粥样硬化的程度,可能为参与缺血性脑血管病病理机制的物质基础之一。

E2F-1和survivin蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其与HPV感染的相关性研究

背景与目的:人乳头状瘤病毒(human papillomavirus,HPV)与人类多种恶性肿瘤密切相关,而肺癌中亦有HPV的检出引起了众多学者的关注。本实验旨在研究非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中高危HPV感染情况及其与E2F-1和survivin蛋白表达的关系,初步探讨HPV感染可能导致NSCLC发生、发展的分子机制。方法:特异型PCR检测47例NSCLC和13例肺良性病变组织中是否有HPV16、18DNA存在;免疫组化SP法检测E2F-1和survivin蛋白在肺病变组织中的表达。结果:NSCLC组HPV16、18DNA检出率为42.55%(20/47),明显高于肺良性病变组的7.69%(1/13,P<0.05)。NSCLC组中HPV的感染率与患者的吸烟史、组织学类型及分化程度有关(P<0.05),而与患者的年龄、性别及淋巴结转移无关(P>0.05)。NSCLC组中E2F-1蛋白表达阳性率为59.57%(28/47),其中64.29%(18/28)呈高表达,显著高于肺良性病变组23.08%(3/13,P<0.025)。NSCLC中survivin蛋白表达阳性率为61.70%(29/47),而肺良性病变组无表达。NSCLC组中E2F-1、survivin蛋白表达呈正相关(r=0.3151,P<0.05),且两者在HPV阳性组的阳性表达率分别为85.00%(17/20)和80.00%(16/20),均显著高于HPV阴性组的40.74%(11/27)和48.15%(13/27),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:HPV16、18感染在NSCLC的发生中可能有病因学意义,其致癌机制可能与E2F-1和survivin蛋白表达上调有关。

涎腺内翻性导管乳头状瘤1例

患者男性,64岁,无意中发现左颊部肿物,无自觉症状。查体：肿物位于左颊黏膜,大小约0.5 cm×0.2 cm,有红、肿表现,其下有蒂,表面似有破溃,手术切除肿块送病理检查。病理检查灰白色、灰粉色黏膜组织一块，大小1．5cm×1cm×0．6cm，表面大部分光滑，局部呈小乳头状，切面灰粉色，质韧。

阑尾纤维瘤一例

阑尾纤维瘤一例周彦明，王龙昌，费秀渠，姜云海阑尾纤维瘤临床罕见，我院收治１例，现报道如下：患者男，３５岁，右下腹包块１０天入院。查体：Ｔ：３６．８℃，腹平软，肝脾未及，右下腹可扪及５×５ｃｍ包块，质硬，光滑，边界清，活动，轻压痛。Ｂ超：右下腹探及４．...

乳腺恶性肿瘤骨肉瘤样变的影像学特征表现

目的探讨乳腺恶性肿瘤骨肉瘤样变的影像学特征表现,提高对该病的认识水平及诊断能力。方法收集经临床及影像综合诊断为乳腺恶性肿瘤,最终经病理证实伴有局灶性骨肉瘤样变3例,对其影像资料中的肿块大小、形态及边缘,肿块内钙化形态、分布等X线表现综合分析。结果肿块大小,其中>5cm 2例,<5cm 1例,边缘清晰3例,均光滑锐利无毛刺征象,肿块内钙化呈斑块状、粗颗粒状,放大4倍后钙化边缘模糊等特点,病史短期内急速增长3例。结论乳腺恶性肿瘤骨肉瘤样变的影像学表现具特征性,结合临床病史及专科检查,有助于该病的诊断。

富巨细胞的骨外骨肉瘤一例报告

骨外骨肉瘤是发生于软组织的骨肉瘤，富巨细胞的骨肉瘤是骨肉瘤的一种特殊类型，临床罕见。现将我院收治并经病理证实的1例富巨细胞的骨外骨肉瘤报告如下。

年青人EB病毒阳性弥漫性大B细胞淋巴瘤一例

患者男，20岁。因有颈部淋巴结肿大，自觉发热2个月于2011年7月人院。查体：体温37℃左右，颈部淋巴结疼痛，针刺感，后淋巴结逐渐增大，B超示双颈部多发淋巴结肿大，大小不详，CT示肝区有占位。患者于8个月前冈右颔部淋巴结肿大在当地医院取有颈部淋巴结活检，初步诊断考虑“淋巴瘤”。

PKC信号通路与醛糖还原酶对转化生长因子β1诱导人肾系膜细胞纤连蛋白表达的影响

目的 探讨PKC信号通路与醛糖还原酶在非高糖条件下对转化生长因子（TGF）-β1诱导人肾系膜细胞（HMC）细胞外基质成分纤连蛋白表达的影响.方法 应用醛糖还原酶抑制剂、PKC信号通路抑制剂G（O）6983、转染pcDNA3-醛糖还原酶及siRNA分别作用于人系膜细胞后,再用TGF-β1刺激,观察刺激前后人系膜细胞表达纤连蛋白的情况.Western blot检测系膜细胞内纤连蛋白和醛糖还原酶的变化,即时RT-PCR鉴定转染和干扰效果.结果 系膜细胞在TGF-β1作用后,醛糖还原酶和纤连蛋白表达升高;单独使用醛糖还原酶抑制剂并不能下调纤连蛋白的表达;但预先使用醛糖还原酶抑制剂孵育后,再用TGF-β1刺激,纤连蛋白表达减少为对照组的34%（P〈0.05）.单独使用PKC信号通路抑制剂并不能下调纤连蛋白的表达;用PKC信号通路抑制剂后,再用TGF-β1刺激,纤连蛋白表达下降为对照组的42%（P〈0.05）.预先使用醛糖还原酶抑制剂、PKC抑制剂孵育细胞后,再用TGF-β1刺激,纤连蛋白表达下降;转染pcDNA3-醛糖还原酶后,系膜细胞中醛糖还原酶mRNA表达增多超过10倍,纤连蛋白表达增加了2.5倍（P〈0.05）,再用TGF-β1刺激,纤连蛋白表达增加了3.6倍（P〈0.05）;转染siRNA后,系膜细胞中醛糖还原酶mRNA表达减少为对照组的20%,纤连蛋白表达减少为对照组的6%（P〈0.01）,即使再用TGF-β1刺激,纤连蛋白表达仍然下降,为对照组的12%（P〈0.01）.结论 醛糖还原酶基因参与了系膜细胞中TGF-β1诱导纤连蛋白表达过程的调控,这一过程可能与PKC信号通路的活化有关.

细胞外信号调节激酶信号通路与醛糖还原酶对转化生长因子β1诱导人系膜细胞纤连蛋白表达的影响

目的 探讨细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路与醛糖还原酶（AR）在非高糖条件下对转化生长因子（TCF）β1诱导人系膜细胞（HMC）细胞外基质成分纤连蛋白（FN）表达的影响.方法 应用醛糖还原酶抑制剂（ARI）、ERK信号通路抑制剂U0126、转染pCDNA3-AR及AR-siRNA分别作用于HMC后,再用TGF-β1刺激,观察刺激前后HMC表达FN的情况.Western印迹检测HMC内FN和AR的变化,实时定量PCR鉴定转染和干扰效果.结果 HMC在TGF-β1作用后,AR、FN和磷酸化ERK（p-ERK）蛋白表达升高,与对照组比较,分别升高了1.8、1.9倍（均P＜0.05）和5.1倍（P＜0.01）.使用ARI孵育后,再用TGF-β1刺激,与单独使用TGF-β1刺激组比较,FN蛋白表达量约为对照组的30%（P＜0.01）;用ERK信号通路抑制剂后,再用TGF-β1刺激,FN蛋白表达量约为对照组的10%（P＜0.01）;转染pCDNA3-AR后,HMC中AR mRNA表达增多,为对照组10倍以上（P＜0.01）,FN蛋白表达增加到对照组的2.5倍（P＜0.05）,再用TGF-β1刺激,FN蛋白表达增加到对照组的3.6倍（P＜0.05）;转染AR-siRNA后,HNC中AR mRNA表达减少,干扰效率大于80%（P＜0.01）,AR、FN及p-ERK蛋白表达减少,分别约为对照组的20%、24%、7%（均P＜0.01）,再用TGF-β1刺激,FN蛋白表达仍然减少,为对照组的25%（P＜0.01）.结论 AR基因参与TGF-β1诱导的HMC细胞外基质表达过程的调控,在肾小球硬化过程中起一定作用,且这一过程与ERK信号通路的活化有关.

p38MAPK信号通路与醛糖还原酶对转化生长因子β1诱导人系膜细胞纤连蛋白表达的影响

目的探讨p38MAPK信号通路与醛糖还原酶（AR）对转化生长因子131（TGF·131）诱导人系膜细胞（HMC）细胞外基质成分纤连蛋白（FN）表达的影响。方法应用醛糖还原酶抑制剂和p38MAPK信号通路抑制剂、转染及RNA干扰技术分别作用于HMC后，再用TGF-1刺激，观察刺激前后HMC表达FN的情况。Westernblot和免疫荧光检测HMC的FN、AR、p38的变化及real—time聚合酶链反应（PCR）鉴定转染和RNA干扰效果。结果HMC在TGF—β1作用后，AR和FN蛋白表达升高；单独使用醛糖还原酶抑制剂Sorbinil、Zopolrestat并不能下调FN蛋白的表达；但预先使用Sorbinil或Zopolrestat孵育后，再用TGF－β1刺激，FN蛋白表达下降（P〈0．05）；单独使用p38MAPK信号通路抑制剂后，FN蛋白表达下降；各组细胞预先使用Sorbinil、Zopolrestat、SB203580孵育后，再用TGF-β1刺激，FN蛋白表达下降（P〈0．05）；转染pCDNA3-AR后，HMC中ARmRNA及FN蛋白表达增多，再用TGF—β1刺激，FN蛋白表达明显上调（P〈0．05）；用AR—siRNA干扰AR基因后，HMC中ARmRNA及FN蛋白表达减少，即使用TGF-β1刺激，FN蛋白表达仍然下降（P〈0．05）。结论AR基因作为TGF-β1反应性基因，参与了HMC中TGF-Bl诱导的FN表达的调控，p38MAPK信号通路在这一过程中起着重要作用。

婴儿纤维性错构瘤一例

患儿男，1岁。体检发现左上臂远端内侧一肿物，略高于皮肤，周围无红肿，质韧，无明显压痛，左肘活动无受限，于2010年7月4日入院。行左上臂肿物切除术，切开于皮下脂肪层内探及一1．5cm×1．5cm肿物，与深筋膜粘连，无明显包膜。

Russell小体胃炎一例

患者男，69岁。无明显诱因出现上腹隐痛2周于2013年1月14日入院。腹痛程度较轻，不伴他处放射，与进食、体位无关，不伴恶心、呕吐，偶有反酸，无烧心，不伴寒战、发热。既往患有高血压病史10年，口服抗高血压药血压控制稳定，“冠状动脉粥样硬化性心脏病”病史4年，未正规治疗，2年前曾因“短暂性全面遗忘症”于我院神经内科住院治疗，否认特殊病史。

辛伐他汀在裸鼠模型中对乳腺癌骨转移的影响

目的 观察辛伐他汀在裸鼠模型中对乳腺癌骨转移的作用.方法采用完全随机分组方法 将60只裸鼠分为3组,每组20只,裸鼠左心腔注射乳腺癌骨转移细胞株（MDA-MB-231）,7d后,分别皮下注射辛伐他汀、生理盐水及无任何处理（2次/周,19 d）.应用图像分析软件评估骨转移瘤的面积.随后处死裸鼠,用放射免疫法检测骨转移癌髓腔内甲状旁腺素相关蛋白（PTHrP）浓度;应用骨密度检测软件进行组织形态学分析,计数骨转移灶每毫米癌组织与临近骨小梁之间破骨细胞的数量.计量资料比较采用方差分析,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 与生理盐水组和无处理组相比,注射辛伐他汀的裸鼠骨转移癌面积明显减小（0.51±0.18 mm2 vs 2.13±1.24 mm2 vs 2.29±1.22 mm2;F=15.600,P=0.002; F=15.673,P=0.001）,骨转移癌周围髓腔内PTHrP浓度明显降低（0.98±0.20 pmol/L vs 2.11±0.31 pmol/L vs 1.99±0.29 pmol/L;F=61.469,P＜0.001;F=58.274,P＜0.001）,并且其转移灶破骨细胞的数量明显减少（4.00±1.73个/mm vs 11.40 ±4.93个/mm vs 10.91±3.87个/mm;F=17.820,P=0.001,F=17.184,P=0.002）.结论 辛伐他汀能够降低乳腺癌细胞PTHrP的分泌,从而抑制乳腺癌细胞在骨内生长及其对骨质的破坏.

足跨展肌骨化性肌炎累及胫后血管神经一例

患者资料 男性患者，35岁，因“左侧跟骨骨折术后14月，足底麻木5月，加重1月”于2014年2月10日入院。初次入院情况：患者自2．5米高处坠落导致左侧跟部受伤，入院局部查体见左侧跟部明显肿胀，内外侧见明显淤青，跟骨载距突周围出现张力性水泡并逐渐转变为血性水泡（图1A），

产前超声诊断胎儿肝血管瘤1例

孕妇，28岁。孕1产（1，孕27周。超声检查示：宫内单胎，胎儿双顶径6．9cm，头围25．1cm，腹围24．1cm，股骨长4．9cm，超声测值综合评估孕同约27＋4周。后壁胎盘，成熟度Ⅰ级，羊水适量，脐动脉S／D 3．3。胎儿颅脑结构未见异常，脊柱排列规整，四肢及手足可见，心脏右房室腔增大，

肺纤毛黏液结节性乳头状肿瘤的高分辨CT影像表现

目的探讨肺纤毛黏液结节性乳头状肿瘤(CMPT)的高分辨CT表现特点。方法回顾分析2017年1月—2020年12月烟台山医院经手术病理证实的6例CMPT患者的临床、影像及病理学资料,其中男1例、女5例,年龄59~74(66.8±4.5)岁。6例患者均行肺低剂量CT及肺结节高分辨CT扫描。观察肿瘤的大小、位置、内部特征、病理特点以及肿瘤边缘距离最近脏层胸膜的距离。结果 6例CMPT患者肺部病灶均为孤立结节,肿瘤的最大径为4~11(7.7±2.4)mm。肿瘤位于左肺下叶3例、右肺下叶2例、右肺上叶1例,位于肺外带5例、叶间胸膜附近1例。肿瘤边缘距离邻近胸膜的最小距离为0~7 mm,平均3.7 mm。1例为实性结节,有分叶,密度不均匀,肿瘤内见斑片状低密度灶。5例表现为混合磨玻璃结节,其中1例瘤体边缘光整呈类圆形、密度均匀,4例形态不规则、瘤体边缘毛糙、病灶内可见斑片状低密度灶;2例肿瘤内见"空泡征"。病理检查显示,镜下肿瘤内均见大量黏液,并向相邻肺泡腔内不规则突出。结论 CMPT常表现为发生于周围肺的单发实性或磨玻璃结节,生长缓慢;肿瘤边缘多毛糙不规则且密度不均,而镜下肿瘤内大量黏液并向周围肺泡腔内突出可能是其病理基础。

免疫组化染色与荧光原位杂交法检测肺鳞状细胞癌ALK蛋白表达的研究

目的探讨免疫组化染色与荧光原位杂交法检测肺鳞状细胞癌中间变性淋巴瘤激酶基因(ALK)蛋白的表达。方法抽取2017年8月至2019年3月烟台市烟台山医院诊断为肺鳞状细胞癌的90例石蜡固体标本,采用免疫组化染色法检测标本ALK蛋白表达情况,对检测结果中呈阳性表达的标本采用荧光原位杂交法进一步检测,观察阳性标本信号分离显示情况。结果90例标本通过免疫组化染色检测共有11例标本呈阳性表达,其中ALK蛋白呈强阳性3例(3.33%),中等阳性3例(3.33%),弱阳性5例(5.56%)。对免疫组化染色检测结果呈阳性的11例标本采用荧光原位杂交法进一步检测,弱阳性及中等阳性标本未检测出EML4-ALK基因融合;强阳性表达标本检测结果显示超过15%细胞出现信号分离,具有EML4-ALK基因融合。结论EML4-ALK基因融合在肺鳞状细胞癌中少量表达,分子检查中通过免疫组化染色判断ALK结果较为困难,对其阳性表达判断不准确;荧光原位杂交对不同类型的ALK染色标本检测,只有免疫组化结果呈强阳性表达的标本才显示EML4-ALK融合基因,该法为临床病理提供参考依据。