川芎嗪对神经母细胞株SH-SY5Y细胞L型钙通道电流的影响

目的 研究川芎嗪对神经母细胞株 SH-SY5 Y细胞 L型钙通道的影响。方法 在 SH-SY5 Y细胞体外培养的基础上 ,采用全细胞膜片钳技术观察川芎嗪对 SH-SY5 Y细胞 L型钙电流 (ICa,L)的作用。结果 (1 )川芎嗪能够明显抑制峰值 ICa,L,且该作用具有浓度依赖性。(2 )川芎嗪使 ICa,L的 I-V曲线上移 ,但对其形状无明显影响 ,并且最大激活电位亦基本保持不变。结论 川芎嗪对 SH-SY5 Y细胞 L型钙通道具有明显的抑制作用。

锂-匹鲁卡品致痫大鼠杏仁核神经元损伤机制的实验研究

目的 观察锂匹鲁卡品(LPC)致痫大鼠杏仁核神经元损伤的形态学改变,并检测细胞凋亡相关的DNA碎片标志物。方法 用LPC诱发大鼠癫痫持续状态(statusepilepticus,SE)3h,于癫痫中止后第24小时和第48小时处死动物。一组鼠用于制作脑切片,分别用光镜和电镜观察;另一组从相同的脑区提取DNA,在含有溴乙锭的琼脂糖凝胶上电泳。注射了生理盐水的大鼠被用作阴性对照。结果 在第24小时和第48小时两个时点,SE大鼠杏仁核神经元出现了形态学上的坏死和梯状DNA电泳带,对照组未见到坏死及凋亡细胞。结论 癫痫持续状态后,形态学上表现为坏死的神经元出现梯状DNA电泳带,提示在此模型中可能存在程序性细胞死亡的机制。

脑梗塞患者血清丙二醛、尿酸水平变化及其临床意义

观察了８０例脑梗塞患者血清丙二醛（ＭＤＡ）、尿酸（ＵＡ）水平变化及其与病情、病程的关系，发现脑梗塞急性期血清ＭＤＡ、ＵＡ明显升高，且与患者病程、病情轻重有一定关系，ＭＤＡ、ＵＡ变化呈明显正相关，讨论了脑梗塞的病理生理改变及检测ＭＤＡ。

复发性脑梗死的危险因素分析

[目的]研究与复发性脑梗死有关的危险因子。[方法]收集2002、8-2004、7在山东省立医院神经内科住院的573例急性脑梗死病人,依据文献将573例急性脑梗死患者分为复发组和初发组。对2组患者的临床表现及炎症参数(血白细胞、C-反应蛋白)、平均血小板体积、红细胞、凝集参数(D-二聚体、纤维蛋白原、凝血酶原时间)、血脂、血糖、血压采用Chi-squaretest,independent-sample t test和logistic多因素逐步回归法来评价进展性中风的危险因子。[结果]在573例病人中,172例(25.6%)为复发性脑梗死。病情的复发与白细胞(t=-5.950,P﹤0.001)、平均血小板体积(t=-7.116,P﹤0.001)、C-反应蛋白(t=-3.420,P﹤0.001)、血糖增高(t=-8.27,P﹤0.001)及糖尿病史明显相关(χ2=11.85,P﹤0.005)。[结论]复发性脑梗死与白细胞数、慢性炎症和糖尿病有关。控制慢性炎症如白细胞数、平均血小板体积、C-反应蛋白和血糖可以减少复发性脑卒中。

贝那普利对老龄自发性高血压大鼠血管糖基化终末产物形成及血管损伤的抑制

目的:探讨血管氧化应激与糖基化终末产物(AGEs)水平及其受体(RAGE)以及核逆转录因子-Kappa B(NF-κB)等在高血压血管损伤进程中的变化及贝那普利对其损伤路径的影响。方法:选30周龄自发性高血压大鼠随机分为自发性高血压大鼠组、贝那普利组[10 mg/(kg·d)]各12只及WKY组12只。贝那普利干预12周后,分别用放射免疫测定血浆激素水平、免疫组化或免疫荧光及RT-PCR检测血管AGEs、RAGE、NF-κB p65、NADPH氧化酶p47phox的表达。结果:3组之间血浆肾素活性差异无统计学意义(P>0.05)。贝那普利组血浆血管紧张素Ⅱ水平明显低于自发性高血压大鼠组(P<0.05)。免疫荧光和免疫组化检测显示贝那普利组血管AGEs和RAGE表达显著低于自发性高血压大鼠组。RT-PCR检测显示贝那普利组血管RAGE、NF-κB p65、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p47phox的mRNA表达明显低于自发性高血压大鼠组(P<0.01)。结论:①高血压病中血管紧张素Ⅱ促使血管内皮细胞AGEs与RAGE结合增加及NF-κB活化,是加速血管老化及血管重塑因素之一;②贝那普利能通过抑制AGE和RAGE通路及NF-κB活化,改善高血压血管重塑。

脑梗塞继发性癲痫(附101例分析)

本文报告脑梗塞继发性癲病101例,全部病例均经脑CT证实,占同期脑梗塞患者的8.7％。绝大多数病人(93.9％)病灶累及皮层结构,提示皮层梗塞或梗塞灶累及皮层的病人,存在着一个相当高的发生癲痫的可能性。脑梗塞继发癲痫的治疗,急性期与恢复期应分别对待,应用抗癲痫药物疗效较佳。

Alzheimer’s病MRI线性测量与痴呆程度的相关性研究

目的 :评价MRI线性测量与痴呆程度的相关性及对Alzheimer’s病的诊断价值。方法 :对 40例临床诊断为AD患者的MRI进行侧脑室额角宽度、钩回间距、颞角宽度等指标测量 ,其结果与神经心理测验做相关性分析。结果 :颞角增宽和钩回间距扩大与心理测验结果关系密切 ,与痴呆严重程度呈正相关。结论 :MRI线性测量颞角增宽和钩回间距扩大即可作为早期诊断AD的指标之一 ,又可作为判断痴呆程度的指标之一。

缬沙坦对糖尿病大鼠脑组织氧化应激的影响

目的探讨缬沙坦对糖尿病大鼠脑组织氧化应激的影响。方法Wistar大鼠24只,随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM1组)、糖尿病缬沙坦治疗组(DM2组),每组8只。用链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠模型制模成功后,DM2组予以缬沙坦40mg/(kg.d)灌胃,共12周。12周后测定各组质量、血糖,Morris水迷宫试验观察大鼠认知功能,比色法测定脑组织中羟自由基(OH-)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,荧光实时定量反转录-聚合酶链反应检测尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p47phoxmRNA表达。结果(1)第12周未DM1组和DM2组质量明显轻于NC组(均P<0.01),血糖明显高于NC组(均P<0.01);DM1组与DM2组间差异无统计学意义。(2)DM1组、DM2组逃避潜伏期较NC组明显延长(P<0.01,P<0.05),DM2组较DM1组明显缩短(P<0.01)。(3)DM1组OH-、MDA水平显著高于DM2组和NC组(均P<0.01),而SOD活性显著低于DM2组和NC组(均P<0.01)。(4)NADPH氧化酶p47phox mRNA的表达量DM1组是NC组的4.89倍,DM2组是NC组的2.67倍,DM2组是DM1组的54.5%;各组间差异有统计学意义(均P<0.01)。结论缬沙坦能提高SOD的活性,降低OH-、MDA的活性和NADPH的表达,抑制机体的氧化应激水平,改善认知功能。

血液灌流治疗毒鼠强中毒疗效观察

目的探讨血液灌流(HP)对儿童毒鼠强中毒的疗效。方法根据临床表现,将63例毒鼠强中毒患儿分为轻、中、重3级,均予常规治疗。对32例有严重惊厥的中、重度患儿进行HP治疗。结果行HP治疗的重症患儿(HP组)22例中,13例治愈,4例死亡,3例留有严重后遗症;出现与治疗相关的并发症脑疝4例,DIC 2例。未行HP治疗的重症患儿(非HP组)7例中,5例死亡,2例留有严重后遗症。HP组疗效明显优于非HP组(P<0.05)。结论HP治疗毒鼠强中毒患儿疗效良好。

局部亚低温治疗对急性脑出血患者应激激素的影响

目的观察局部亚低温治疗对急性脑出血患者应激激素的影响。方法将78例脑出血患者随机分为亚低温组(38例)和常规治疗组(40例),两组在常规药物综合治疗基础上,亚低温组加用局部亚低温治疗;观察两组治疗前、治疗后第3d、第7d血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、促肾上腺皮质释放激素(CRH)、皮质醇(CS)和醛固酮(ALD)的变化,并与健康对照组比较;比较各组治疗前、治疗第21d两组临床神经功能缺损程度评分(NDS)及疗效。结果两组患者治疗前ACTH、CRH、CS和ALD水平与健康对照组比较明显增高(均P<0.01);治疗第3d、第7d逐步下降,与常规治疗组相比亚低温组各项指标下降更明显(均P<0.01)。治疗第21d亚低温组NDS评分明显低于常规治疗组(P<0.05),显效率、总有效率明显高于常规治疗组(均P<0.01)。结论局部亚低温治疗可降低脑出血患者应激激素分泌,促进患者神经功能恢复,明显改善预后。

婴幼儿毒鼠强中毒特点及血液灌流疗效观察

目的:探讨≤3岁婴幼儿毒鼠强中毒特点,血液灌流治疗疗效及注意事项。方法:采用气相色谱法测定患儿血中毒鼠强成分,根据病情将42例患儿分为轻、中、重3组,对其血中毒鼠强浓度、心肌酶谱测定结果与病情程度进行比较,并分析血液灌流的疗效及不良反应。结果:误诊26例,惊厥持续状态、昏迷22例;重度中毒组心肌酶谱明显高于中度中毒组(P<0.05);血中毒鼠强浓度≥80 ng/ml显示病情严重;血液灌流组预后明显好于非血液灌流组(P<0.05)。与治疗相关的严重并发症5例。结论:婴幼儿毒鼠强中毒易误诊,惊厥持续状态、昏迷症状突出;病情越重,心肌酶谱及毒鼠强浓度越高;血液灌流疗效确切,但应注意可能伴随的不良反应。

氯沙坦对自发性高血压大鼠糖基化终末产物及其受体诱导的血管损伤的影响

背景晚期糖基化终末产物(AGEs)及其受体 RAGE 系统在糖尿病靶器官损伤的病理过程中起非常重要的作用,有研究报道血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(ARB)能减少体内外2型糖尿病动物 AGEs 聚集以及氧化应激反应。目的探讨血管氧化应激与 AGE 水平及其受体 RAGE 及核转录因子(NF-kB)等在高血压血管损伤进程中的变化及氯沙坦对其损伤路径的影响。方法选30周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为 SHR组、氯沙坦组[30 mg/(kg·d)],WKY 组为对照。干预12周,用放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平;免疫荧光检测血管晚期糖基化终末产物(AGEs)表达;免疫组化法检测血管 RAGE 表达。RT-PCR 检测AT_1mRNA、NF-kB mRNA、NADPH 氧化酶 p47 phox mRNA 表达。结果 12周后,SHR 组的血压稳定在治疗前水平[(222±5)mmHg],氯沙坦组血压降至[(158±4)mmHg],且明显低于 SHR 组(P<0.01);氯沙坦组血浆AngⅡ水平达(67.4±5.4)pg/mL,明显高于 SHR 组[(49.5±4.6)pg/mL,P<0.01];氯沙坦组及 WKY 组血管AGEs 表达显著低于 SHR 组;氯沙坦组 RAGE 蛋白表达指数(6.5±0.7)显著低于 SHR 组(8.33±0.95,P<0.01);氯沙坦组 AT_1mRNA、NF-kB mRNA、NADPH oxidase p47 phox mRNA 表达相对系数分别是0.51±0.06、0.39±0.07、0.36±0.05明显低于 SHR 组(0.91±0.12、0.54±0.1、0.54±0.06,P<0.01)。结论高血压病血管内皮细胞氧化应激增加,氯沙坦能通过阻止 AngⅡ与血管紧张素Ⅱ1型受体结合,降低氧化应激抑制AGEs 水平和 RAGE 及 NF-kB 活化等,改善高血压血管重塑。

进展性脑卒中的危险因子:行为学与生物学的多因素分析

目的:观察不同类型脑卒中患者进展性脑卒中的发生率,分析与进展性脑卒中有关的行为学与生物学的危险因素。方法:收集2003-10/2004-11山东省立医院神经内科收治,发病24h内入院的急性脑梗死患者419例,依据斯堪的纳维亚中风量表S得分分为两组:若意识水平、肢体或眼球的活动在入院后前3d恶化≥2分或言语分数恶化≥3分则诊断为进展性脑卒中,其余则为稳定性脑卒中。对比两组患者的炎症参数(血白细胞、C-反应蛋白),凝集参数(D-二聚体、纤维蛋白原、凝血酶原时间)、血脂、血糖并观察体温和血压的变化。结果:按意向处理分析,419例全部进入结果分析。①419例患者中,进展性脑卒中73例(17.4%,73/419),其中腔隙性脑梗死有28例,进展率为29.8%(28/94),脑梗死有42例,进展率为14.8%(42/284),脑栓塞有3例,进展率为7.3%(3/41)。②进展性脑卒中患者较稳定性脑卒中患者体温、白细胞数、纤维蛋白原和血糖明显增高[(37.2±0.2),(36.7±0.2)℃;(9.1±1.8),(6.9±3.3)×109;(3.93±1.19),(3.21±0.83)g/L;(7.5±2.2),(6.0±2.6)mmol/L,P<0.05]。③在多因素的回归分析中,D-二聚体、纤维蛋白原、凝血酶原时间等作为协变量,进展性脑卒中为应变量,纤维蛋白原未进入模型,而白细胞、体温和血糖进入模型。结论:腔隙性脑梗死的进展率最高。进展性脑卒中与急性期反应如体温升高、白细胞增高及应激性血糖增高和糖尿病史有关,未发现与血凝标志改变有关。

对尼莫地平注射液在4种常用输液中的稳定性探讨

尼莫地平(Nimodipine,NMDP)可用于治疗缺血性脑血管病。鉴于本品在输液中的稳定性尚无报道,本文作者以HPLC内标法测定NMDP为主要手段,研究了其在4种常用输液中的稳定性及其对光稳定性。结果表明:NMDP对漫射光、避光条件下在5％GS和NS输液中较稳定,漫射光与避光对其稳定性影响无差异(p>0.1),而在6％右旋糖酐40葡萄糖注射液和6％低分子羟乙基淀粉氯化钠注射液中稳定性较差;阳光照射下NMDP在4种输液中均不稳定,光解较快,光解反应呈表观一级反应,相关系数r>—0.9900。上述结果提示:临床应用含NMDP输液,选用5％GS和NS为宜,并应尽量避开阳光。

1,6-二磷酸果糖对血肿周围组织能量代谢产物及凋亡的影响

目的探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对脑出血后血肿周围脑组织能量代谢产物及神经细胞凋亡的干预作用。方法健康家兔随机分成4组:正常组,脑出血组,治疗组,假手术组。其中脑出血、治疗组、假手术组又分成1、6、12、24、48、72h组。采用二次注血法制备兔自体血脑出血模型。治疗组予果糖二磷酸钠注射液(4.4ml/kg)治疗。高效液相法测定三磷酸腺苷(ATP)含量,TUNEL法测定6、24、72h组血肿周围组织神经细胞凋亡。结果治疗后1、6、12h各组间校正后的ATP含量无显著性差别,24h后治疗组血肿周围组织ATP含量明显增高,并在48、72h保持较高水平,明显高于脑出血组,但仍低于正常组及假手术组,差异均有统计学意义。脑出血后6h有少量凋亡细胞出现,24h明显增多,72h凋亡细胞大量出现,FDP治疗后,各时间点凋亡细胞均较模型组明显减少(P<0.05)。结论FDP可改善血肿周围组织能量代谢,使血肿周围组织凋亡细胞减少。

高血压患者的胰岛素抵抗

目的探讨高血压与胰岛素抵抗之间的关系。方法选取2001-02/2003-04山东省立医院保健神经科和解放军济南军区总医院神经科患者62例,根据有无高血压分为正常对照组30例和高血压组32例,其中高血压Ⅰ期组9例,Ⅱ期组8例,Ⅲ期组15例。两组患者均抽血测定空腹血糖、胰岛素、C肽、胆固醇和三酰甘油浓度,口服葡萄糖1,2h后,分别再次抽血检测以上指标,将正常对照组和高血压组的检测结果进行比较,并将高血压组各期之间进行相关指标的比较。结果62例患者全部纳入结果分析。两组性别、年龄、体质量指数等差异无显著性意义(P<0.05)。高血压组的空腹血糖、胰岛素和血清总胆固醇浓度犤(5.84±0.82)mmol/L,(18.94±4.24)mIU/L,(5.78±9.47)mmol/L犦,均明显高于正常对照组犤(5.02±0.51)mmol/L,(7.63±5.22)mIU/L,(5.02±0.64)mmol/L犦(P<0.05),血清三酰甘油浓度两组间无显著差异(P>0.05);饮糖水后1,2h高血压Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ期组血糖均增高,Ⅱ期组饮糖水后1h血糖犤(9.87±2.84)mmol/L犦高于Ⅰ期组犤(6.88±1.75)mmol/L犦,比较有显著性差异(P<0.05);Ⅰ期组饮糖水后1,2h胰岛素显著增高犤(74.67±13.44,35.72±9.45)mIU/L,(P<0.05)犦,Ⅱ,Ⅲ期组空腹和饮糖水后1,2h胰岛素也显著增高(P<0.05),Ⅲ期组饮糖水后1,2h胰岛素犤(98.66±14.84),(88.67±24.65)mIU/L犦高于Ⅱ期组犤(85.41±16.02),(68.30±36.63)mIU/L,(P<0.05)犦;Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ期高血压组与正常对照组相比C肽差异均有显著性。结论高血压与胰岛素抵抗有关,胰岛素抵抗和高胰岛素血症可能是高血压的发病机制之一。治疗高血压要考虑纠正胰岛素抵抗。

IL-6与Alzheimer病研究进展

随着人口老龄化的发展,老年性痴呆的代表性疾病-Alzheimer病(AD)越来越受到人们的重视.AD是一种慢性进行性神经系统变性疾病,其病理特征是在大脑皮层和海马区域出现神经炎性斑(NP),神经洗维缠结(NFT).McGeer等[1]提出AD的神经退行性变可能是脑内免疫和炎症反应不适当激活所致.近年来,随着分子免疫学和分子病理学技术的发展,发现在AD患者脑内存在大量与炎症反应有关的细胞因子[2].其中关于IL-6在AD免疫炎症反应中的作用研究较多.现就近几年的文献做一综述,以期为AD的诊断和治疗提供新的理论依据.

血样预处理与酶电极法分析

采用酶电极快速测定全血血糖、血乳酸的方法评价不同条件下氟化钠、甘油醛对血糖、血乳酸的保护作用,结果表明作为血糖测定的保护剂甘油醛优于氟化钠,但是甘油醛不能用于血乳酸的保护;氟化钠作为血乳酸的保护剂,应同时采用4℃低温保存,才能达到最佳效果。