孩子尿床几时休

小学毕业后，小明考取了市里一所寄宿学校，全家人兴奋不已，可小明却犯了嘀咕。原来，他有尿床的“陋习”，隔三差五地“画地图”．如果住校，小秘密被同学知道可咋办呢？小时候奶奶总说，小孩子哪有不尿床的？小明爸爸小时候就尿床，长大就好了。于是妈妈也就打消了带小明到医院就诊的念头．每天晚上不辞辛苦地叫小明起夜．然而稍一疏忽小明就又尿了床。眼看就要开学了，愁眉不展的小明妈来医院遗尿咨询门诊找我．经检查诊断小明患有遗尿症、经过一个多月的心理辅导、唤醒训练及药物等综合治疗，小明不再尿床了。小明妈逢人便讲，早知道尿床是病．早治疗，少受多少罪呀!

杏丁注射液治疗慢性肾脏病的疗效观察

目的观察杏丁注射液对慢性肾脏病患者的作用。方法对2004年6月至2005年10月山东省立医院肾脏内科住院的60例慢性肾脏病患者,其中Ⅲ期36例、Ⅳ期24例.给予1个疗程的杏丁注射液。观察临床症状是否改善,检测治疗前后患者的尿蛋白(ALB)、24 h 尿蛋白、血脂和肾功能的变化。结果治疗后28例(46.7%)患者临床症状明显得到改善,24例(40%)症状无明显改善但也无恶化,8例(13.3%)症状恶化。60例患者治疗后血脂(总胆固醇、甘油三脂)和24 h 尿蛋白定量明显得到降低。Ⅲ期36例患者经治疗后 ALB 和肾小球滤过率(GFR)明显上升,同时尿素氮(BUN)水平显著下降。而Ⅳ期患者上述参数无明显改变。结论杏丁注射液能够改善慢性肾脏病患者的临床症状和营养不良,延缓肾功能恶化的进展。

过氧化物酶增殖物激活受体γ减少血管紧张素Ⅱ诱导的系膜细胞外基质的积聚及其作用机制

目的探讨过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR)γ1对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的系膜细胞外基质积聚的抑制作用及其机制。方法脂质体转染质粒pIRES2-EGFP-PPARγ1／ WT(野生型)于系膜细胞,给予AngⅡ(10-7 mol／L)刺激48 h。采用RT-PCR检测TGF-β1、PAI-1、 c-fos、c-jun mRNA表达水平。采用ELISA法检测细胞上清液中TGF-β1和FN浓度。Western印迹观察胞浆中I-κB、NF-κB及胞核中NF-κB、pERK蛋白表达水平。利用PPARγ／与PPRE结合活性测定PPARγ1在系膜细胞中的活性。同时以PPARγ激动剂吡格列酮(6μmol／L)、不具有目的基因PPARγ1的空白质粒pIRES2-EGFP和表达功能缺陷-突变型(DN)PPARγ1的质粒pIRES2- EGFP-mPPARγ1／DN作为对照。结果 PPARγ1过表达能显著性抑制Ang Ⅱ诱导的系膜细胞 TGF-β1、PAI-1的mRNA高表达(P<0．05),同时下调c-fos和c-jun mRNA高表达(P<0．05)。转染PPARγ1／WT能显著降低AngⅡ 48 h刺激下细胞上清液中FN和TGF-β1浓度(P<0．05)。在AngⅡ作用下系膜细胞AT1表达增加(P<0．05),PPARγ1可显著性减少AT1的高表达(P< 0．05)。AngⅡ诱导的系膜细胞pERK表达明显升高,PPARγ1可显著性减少pERK表达(P<0．05)。转染PPARγ1／WT能上调AngⅡ刺激下系膜细胞胞浆中I-κB低表达,同时下调NF-κB由胞浆向细胞核的转移(P<0．05)。转染PPARγ1／DN并无上述作用。吡咯列酮具有与PPARγ1相同的显著性效应。PPARγ1／WT转染组PPARγ1的活性明显高于其他组(P<0．05)。结论 PPAR-γ1过表达能够抑制AngⅡ刺激下系膜细胞外基质的聚积,降低AT1受体蛋白表达,具有直接抗硬化的非代谢性效应,其机制可能是通过抑制ERK／AP-1及NF-κB等信号分子的传递。