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大肠癌患者手术联合生物辅助治疗前后细胞因子的变化及临床意义
被引量:
1
1
作者
郝洪波
张秀清
《河北医药》
CAS
2010年第12期1568-1569,共2页
目的观察手术联合生物辅助治疗方法对大肠癌患者Th1/Th2类因子水平的变化,为大肠癌的生物治疗提供依据。方法将74例大肠癌患者根据治疗方法不同分为手术治疗组(n=38)、手术联合生物辅助治疗(联合治疗组,n=36)。观察各组患者IFN-γ、IL-2...
目的观察手术联合生物辅助治疗方法对大肠癌患者Th1/Th2类因子水平的变化,为大肠癌的生物治疗提供依据。方法将74例大肠癌患者根据治疗方法不同分为手术治疗组(n=38)、手术联合生物辅助治疗(联合治疗组,n=36)。观察各组患者IFN-γ、IL-2和IL-4、IL-10水平的改变,并与正常对照组(n=30)进行对比。结果大肠癌患者不同的治疗方法中,Th1类因子的变化较明显,差异均有统计学意义(P<0.05或<0.01),Th2类因子变化差异无统计学意义(P>0.05),IFN-γ/IL-4比值在联合治疗组中显著升高(P<0.05)。结论大肠癌患者不同治疗方法中,Th1类因子水平的变化对生物治疗具有明显的指导意义;其中IFN-γ/IL-4比值的变化在生物治疗中具有较好的指导性,手术联合生物治疗可逆转Th1/Th2因子的抗肿瘤抑制作用。
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关键词
大肠癌
细胞因子
生物治疗
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职称材料
米非司酮对乳腺癌动物模型肿瘤生长抑制的实验观察
被引量:
1
2
作者
田兴松
周文红
+2 位作者
吴国君
孙靖中
丛明华
《中华医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2008年第8期559-563,共5页
目的观察米非司酮对裸鼠乳腺癌(MCF-7,ER+/PR+)模型肿瘤生长速度的影响,同时观察其对微血管密度(MVD)、雌激素受体(ER)、激素受体(PR)、血管内皮生长因子(VEGF)、以及bcl-2、Ki67、p53、CerbB-2等相关蛋白的表达的影响...
目的观察米非司酮对裸鼠乳腺癌(MCF-7,ER+/PR+)模型肿瘤生长速度的影响,同时观察其对微血管密度(MVD)、雌激素受体(ER)、激素受体(PR)、血管内皮生长因子(VEGF)、以及bcl-2、Ki67、p53、CerbB-2等相关蛋白的表达的影响,探讨米非司酮对乳腺癌作用的机制。方法将指数生长期乳腺癌细胞系(MCF-7,ER+/PR+)接种裸鼠建立乳腺癌动物模型,随机将荷瘤裸鼠分为空白对照组(给予植物油0.5ml/d),米非司酮治疗组(分为25mg、50mg、100mg、200mg/kg·d)共5组,肿瘤直径在0.5~1.0cm时开始干预,每2d测一次肿瘤体积,总共干预3周。于第2周随机处死其中部分动物;其余第3周处死。处死前测肿瘤体积;取肿瘤组织做常规病理学检查;免疫组化检测CD34、ER、PR,VEGF、bcl-2、Ki67、p53、CerbB-2等相关蛋白表达。结果肿瘤直径:与空白对照相比,米非司酮明显减慢肿瘤的生长速度(P〈0.01),各组间呈时间、剂量依赖性(P〈0.01)。肿瘤形态学观察:光镜下对照组裸鼠肿瘤异型性明显,病理性核分裂像多,核浆比例大,胞质深蓝色,间质少,仅肿瘤中央有局灶性坏死区。米非司酮治疗组肿瘤异型性小,异常核分裂像少,核浆比例小,胞质浅蓝,间质明显增多,肿瘤坏死区较大,而且上述变化与药物剂量,治疗时间成线性相关。免疫组织化学:与空白对照相比,治疗后凋亡相关蛋白表达有差异有统计学意义(P〈0.01),微血管密度显著降低(P〈0.01)。结论米非司酮对裸鼠乳腺癌模型肿瘤的生长有抑制作用;其生长抑制与促进细胞凋亡、抑制血管生成有关;且对ER+/PR+的乳腺癌细胞效果更明显。
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关键词
米非司酮
乳腺癌细胞
裸鼠
免疫组织化学
原文传递
题名
大肠癌患者手术联合生物辅助治疗前后细胞因子的变化及临床意义
被引量:
1
1
作者
郝洪波
张秀清
机构
山东省立医院西院普外科
山东
省立医院
生殖中心
出处
《河北医药》
CAS
2010年第12期1568-1569,共2页
文摘
目的观察手术联合生物辅助治疗方法对大肠癌患者Th1/Th2类因子水平的变化,为大肠癌的生物治疗提供依据。方法将74例大肠癌患者根据治疗方法不同分为手术治疗组(n=38)、手术联合生物辅助治疗(联合治疗组,n=36)。观察各组患者IFN-γ、IL-2和IL-4、IL-10水平的改变,并与正常对照组(n=30)进行对比。结果大肠癌患者不同的治疗方法中,Th1类因子的变化较明显,差异均有统计学意义(P<0.05或<0.01),Th2类因子变化差异无统计学意义(P>0.05),IFN-γ/IL-4比值在联合治疗组中显著升高(P<0.05)。结论大肠癌患者不同治疗方法中,Th1类因子水平的变化对生物治疗具有明显的指导意义;其中IFN-γ/IL-4比值的变化在生物治疗中具有较好的指导性,手术联合生物治疗可逆转Th1/Th2因子的抗肿瘤抑制作用。
关键词
大肠癌
细胞因子
生物治疗
分类号
R735.34 [医药卫生—肿瘤]
下载PDF
职称材料
题名
米非司酮对乳腺癌动物模型肿瘤生长抑制的实验观察
被引量:
1
2
作者
田兴松
周文红
吴国君
孙靖中
丛明华
机构
山东
省立医院
乳腺
外科
山东省立医院西院普外科
山东
大学齐鲁
医院
乳腺
外科
出处
《中华医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2008年第8期559-563,共5页
文摘
目的观察米非司酮对裸鼠乳腺癌(MCF-7,ER+/PR+)模型肿瘤生长速度的影响,同时观察其对微血管密度(MVD)、雌激素受体(ER)、激素受体(PR)、血管内皮生长因子(VEGF)、以及bcl-2、Ki67、p53、CerbB-2等相关蛋白的表达的影响,探讨米非司酮对乳腺癌作用的机制。方法将指数生长期乳腺癌细胞系(MCF-7,ER+/PR+)接种裸鼠建立乳腺癌动物模型,随机将荷瘤裸鼠分为空白对照组(给予植物油0.5ml/d),米非司酮治疗组(分为25mg、50mg、100mg、200mg/kg·d)共5组,肿瘤直径在0.5~1.0cm时开始干预,每2d测一次肿瘤体积,总共干预3周。于第2周随机处死其中部分动物;其余第3周处死。处死前测肿瘤体积;取肿瘤组织做常规病理学检查;免疫组化检测CD34、ER、PR,VEGF、bcl-2、Ki67、p53、CerbB-2等相关蛋白表达。结果肿瘤直径:与空白对照相比,米非司酮明显减慢肿瘤的生长速度(P〈0.01),各组间呈时间、剂量依赖性(P〈0.01)。肿瘤形态学观察:光镜下对照组裸鼠肿瘤异型性明显,病理性核分裂像多,核浆比例大,胞质深蓝色,间质少,仅肿瘤中央有局灶性坏死区。米非司酮治疗组肿瘤异型性小,异常核分裂像少,核浆比例小,胞质浅蓝,间质明显增多,肿瘤坏死区较大,而且上述变化与药物剂量,治疗时间成线性相关。免疫组织化学:与空白对照相比,治疗后凋亡相关蛋白表达有差异有统计学意义(P〈0.01),微血管密度显著降低(P〈0.01)。结论米非司酮对裸鼠乳腺癌模型肿瘤的生长有抑制作用;其生长抑制与促进细胞凋亡、抑制血管生成有关;且对ER+/PR+的乳腺癌细胞效果更明显。
关键词
米非司酮
乳腺癌细胞
裸鼠
免疫组织化学
Keywords
Mifepristone
Breast cancer
Athymic mouse
Animal model
Immunohistochemistry
分类号
R686 [医药卫生—骨科学]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
大肠癌患者手术联合生物辅助治疗前后细胞因子的变化及临床意义
郝洪波
张秀清
《河北医药》
CAS
2010
1
下载PDF
职称材料
2
米非司酮对乳腺癌动物模型肿瘤生长抑制的实验观察
田兴松
周文红
吴国君
孙靖中
丛明华
《中华医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2008
1
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