IL-22激活角质形成细胞STAT3修复小鼠口腔黏膜创伤实验研究

目的探讨白细胞介素22(IL-22)在口腔黏膜创伤愈合中的作用及机制。方法用手术刀片在小鼠舌头中线竖切建立小鼠口腔黏膜创伤模型,采用实时定量PCR检测竖切前、竖切后2 h、12 h、1 d、3 d、5 d和7 d舌头样本中IL-22和信号转导与转录因子3(STAT3)的表达。IL-22刺激创伤后小鼠的舌头样本以及购买的人角质形成细胞,分别于刺激0 d、1 d和2 d时用实时定量PCR检测STAT3的表达。CCK-8试剂盒检测角质形成细胞增殖。采用STAT3抑制剂AG-490刺激IL-22诱导的舌头样本以及角质形成细胞,实时定量PCR检测STAT3、基质金属蛋白酶1(MMP-1)以及Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ)的表达。结果IL-22和STAT3与伤口愈合有关,并且当IL-22刺激角质形成细胞或舌头样本时可增加STAT3的表达。另外,IL-22促进角质形成细胞增殖。IL-22增加舌头样本中STAT3、MMP-1和collagenⅠ的表达,而STAT3抑制剂降低IL-22诱导的这些蛋白的表达。IL-22增加角质形成细胞中STAT3和MMP-1的表达,降低collagenⅠ的表达,而STAT3抑制剂在这些蛋白的表达上有相反的作用。结论在口腔黏膜创伤愈合早期阶段,IL-22可诱导角质形成细胞增殖。并且IL-22可通过调节STAT3促进MMP-1和collagenⅠ的表达,参与口腔黏膜创伤愈合过程。