示踪剂盐酸米托蒽醌在甲状腺癌根治术中的应用

目的研究示踪剂盐酸米托蒽醌在甲状腺癌根治术中对淋巴结染色率、淋巴结示踪率及甲状旁腺误切率的影响。方法选取2022年2月至8月于我院行甲状腺癌根治术的106例患者,随机分为对照组和观察组,每组53例。记录患者淋巴结染色率、示踪持续成功率。比较2组患者淋巴结清除数目、甲状旁腺误切率,及2组患者术前及术后第1天、第3天血钙和甲状旁腺激素(PTH)。结果观察组患者淋巴结染色率为90.1%,示踪持续成功率为100%。2组患者淋巴结清除数目,甲状旁腺误切率,术后第1天、第3天血钙和PTH比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论示踪剂盐酸米托蒽醌具有良好的安全性和淋巴结示踪性,能降低甲状旁腺误切率,值得临床推广应用。

纤维乳管镜联合超声乳管造影对病理性乳头溢液的诊断价值研究

目的 探讨纤维乳管镜(fiberoptic ductoscopy, FDS)联合超声乳管造影对病理性乳头溢液(pathological nipple discharge, PND)的诊断价值。方法 选取山东省立第三医院就诊并行手术治疗的40例PND患者,结合病理结果分析X线乳管造影、FDS及FDS联合超声乳管造影对PND诊断的准确率、灵敏度、特异度、阳性及阴性预测值。结果 40例患者术后病理证实恶性病变9例,良性病变31例。FDS联合超声乳管造影诊断结果和病理诊断结果一致性较强。FDS联合超声乳管造影诊断PND的准确率、灵敏度、特异度、阳性预测值和阴性预测值均高于X线乳管造影和FDS单独诊断。结论 FDS联合超声乳管造影对PND具有较高的诊断价值,能提高早期诊断率,避免漏诊或盲目的手术干预。

Hepatology International|肝细胞癌中外泌体miR-200b-3p介导巨噬细胞分化的机制

在肿瘤微环境(TME)中存在两种巨噬细胞类型,分别为M1和M2,前者具有抑制肿瘤细胞增殖的功能,而后者具有促进肿瘤细胞侵袭、转移的作用。可见,TME中巨噬细胞的类型决定恶性肿瘤的转归。细胞外囊泡中的特殊类型——外泌体在细胞间信号传递过程中起到重要的作用。外泌体直径30~150 nm,可被TME中的巨噬细胞所吞噬,随后外泌体释放miRNA调节巨噬细胞的表型,例如肝细胞癌(HCC)源性外泌体miRNA促进巨噬细胞分化为M2型,此种外泌体miRNA被当作促瘤因子。因此,深入研究肿瘤源性外泌体在肿瘤进展中的作用成为揭示HCC复发、转移的关键。

LncRNA TUG1靶向miR-141-3p影响甲状腺癌细胞的增殖和侵袭

目的检测LncRNA TUG1在甲状腺癌细胞中的表达,初步探讨LncRNA TUG1对甲状腺癌细胞增殖和侵袭的影响及机制。方法采用qRT-PCR法检测甲状腺癌B-CPAP、TPC-1细胞株中LncRNA TUG1和miR-141-3p的表达水平,应用生物信息学预测lncRNA TUG1和miR-141-3p的靶向关系,双荧光素酶报告基因实验进行验证。将lncRNA TUG1干扰序列转染TPC-1细胞,应用qRT-PCR法检测lncRNA TUG1和miR-141-3p的表达,MTT法检测各组TPC-1细胞增殖能力,Transwell实验检测各组TPC-1细胞的侵袭能力。结果与正常甲状腺上皮细胞相比,BCPAP、TPC-1中LncRNA TUG1表达水平明显升高(P<0.05),miR-141-3p表达水平明显下降(P<0.05),生物信息学分析及双荧光素酶实验结果显示,lncRNA TUG1可以靶向调控miR-141-3p。转染TUG1干扰序列能够降低TPC-1细胞lncRNA TUG1的表达,上调miR-141-3p的表达(P<0.05);沉默lncRNA TUG1表达,TPC-1细胞的增殖与侵袭能力下降(P<0.05)。结论沉默lncRNA TUG1可以抑制甲状腺癌细胞TPC-1的增殖和侵袭,其机制可能与上调miR-141-3p表达有关。

高表达miR-20b对甲状腺癌TPC-1细胞增殖和侵袭的影响及可能机制

目的探究高表达miR-20b对甲状腺癌TPC-1细胞增殖和侵袭的影响及其可能机制。方法将TPC-1细胞分为空白对照组、 miR-NC组(转染阴性对照miR-NC)和miR-20b模拟物组(转染miR-20b mimics),实时定量PCR和Western blot检测各组细胞miR-20b和CCND1的表达,双荧光素酶报告基因实验分析miR-20b和CCND1的靶向关系。MTT方法检测各组TPC-1细胞第24h、48h、72h的增殖能力,Transwell实验检测各组TPC-1细胞的侵袭能力。结果实时定量PCR和Western blot结果显示,转染miR-20b模拟物后,TPC-1细胞中miR-20b的表达升高,CCND1的表达下降(P<0.05),生物信息学和双荧光素酶实验表明CCND1是miR-20b的靶基因。转染miR-20b模拟物后,TPC-1细胞的增殖和侵袭能力下降(P<0.05)。结论高表达miR-20b可抑制甲状腺癌细胞TPC-1的增殖和侵袭能力,其机制可能与CCND1表达受到抑制有关。