某三甲医院6637株医院感染病原菌分布及耐药性分析

目的探讨医院感染病原菌的分布及耐药情况,为临床合理用药提供依据。方法收集本院2016年1月~2017年9月分离的6637株病原菌,对标本来源、病原菌分布和耐药性进行分析。采用WHONET5.4软件对数据进行统计分析。结果病原菌分离阳性率高的标本是痰液(62.80%);6637株病原菌中,革兰阴性菌4230株,占63.73%;革兰阳性菌2166株,占32.64%;真菌241株,占3.63%;前5位病原菌依次为:大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、肺炎链球菌。革兰阴性菌对碳青霉烯类及哌拉西林/他唑巴坦敏感性较高(>80%),对其他药物表现出强耐药、多耐药、泛耐药;革兰阳性菌未发现耐万古霉素、利奈唑胺和替加环素的菌株;真菌对氟胞嘧啶敏感,对其他药物存在耐药,未发现高耐药菌株。结论该院呼吸道标本是病原菌分离的主要标本;革兰阴性菌为主要致病菌,大肠埃希菌是医院感染优势菌株;各病原菌存在不同程度耐药,甚至强耐药、多耐药、泛耐药,临床应重视细菌耐药检测,根据药敏试验结果合理用药,控制耐药菌发展,防止医院感染发生。

长链非编码RNA浆细胞瘤变异易位1靶向微RNA-140-5p调控肺癌细胞增殖凋亡及自噬的分子机制

目的研究长链非编码RNA(LncRNA)浆细胞瘤变异易位1(PVT1)对肺癌细胞增殖、凋亡及自噬的影响,并探讨其机制。方法运用qRT-PCR检测人肺癌细胞A549、人正常肺上皮细胞BEAS-2B中LncRNA PVT1、微RNA(miR)-140-5p的表达;将A549细胞分为si-NC组(转染si-NC)、si-PVT1组(转染si-PVT1)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-140-5p组(转染miR-140-5pmimics)、si-PVT1+anti-miR-NC组(si-PVT1和anti-miR-NC共转染)、si-PVT1+anti-miR-140-5p组(si-PVT1和anti-miR-140-5p共转染),均以脂质体法转染;MTT法检测各组细胞的增殖;流式细胞术检测各组细胞的凋亡;免疫印迹检测各组细胞中LC3Ⅱ和Ⅰ的蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测各组细胞的荧光活性。结果与BEAS-2B细胞相比,A549细胞中PVT1表达升高(1.73±0.14比0.86±0.08,P<0.05),miR-140-5p表达降低(0.43±0.04比1.06±0.12,P<0.05);与si-NC组相比,si-PVT1组A549细胞中PVT1表达降低(P<0.05),细胞抑制率和凋亡率均升高(均P<0.05),LC3Ⅱ蛋白表达降低(P<0.05),LC3Ⅰ蛋白表达升高(P<0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ表达降低(P<0.05)。与miR-NC组相比,miR-140-5p组A549细胞中miR-140-5p表达升高(P<0.05),细胞抑制率和凋亡率升高(均P<0.05),LC3Ⅱ蛋白表达降低(P<0.05),LC3Ⅰ蛋白表达升高(P<0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ表达降低(P<0.05)。PVT1靶向miR-140-5p。与si-PVT1+anti-miR-NC组相比,si-PVT1+anti-miR-140-5p组A549细胞中细胞抑制率和凋亡率降低(均P<0.05),LC3Ⅱ蛋白表达降低(P<0.05),LC3Ⅰ蛋白表达升高(P<0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ表达降低(P<0.05),抑制miR-140-5p可逆转敲减PVT1对A549细胞增殖、凋亡及自噬的作用。结论PVT1可促进肺癌细胞的增殖和自噬,抑制凋亡,其机制可能与靶向miR-140-5p有关,将可为肺癌的靶向治疗提供依据。