布-加综合征的外科治疗：附172例报告

目的探讨布-加综合征的病理特点、临床病理分型及合理的诊断与外科治疗方法和原则。方法回顾性分析172例布-加综合征患者的临床资料。结果172例共分为3种类型(7个亚型),采用手术、或手术联合介入治疗,其中:(1)下腔静脉成形术或/和支架置入术99例;(2)肝静脉或副肝静脉成形术或/和支架置入术10例;(3)下腔静脉-下腔静脉架桥术7例;(4)改良脾-肺固定术12例;(5)经右心房手指破膜或球囊导管扩张术5例;(6)常温直视下根治性病变隔膜切除和血栓取除术5例;(7)肠腔转流术11例;(8)肠颈转流术3例;(9)肠房转流术5例;(10)腔房转流术4例;(11)门腔转流联合下腔静脉成形术和支架置入术11例。手术死亡率1.2%(2/172)。全组患者获随访,随访时间3个月至7年,12例复发,复发率7.0%,其中4例因肝衰竭死亡,其余患者恢复满意。结论布-加综合征术前诊断需借助多种影像学技术检查。对不同病理类型的布-加综合征应采取不同的手术方法。

单孔胸腔镜肺叶切除治疗早期非小细胞肺癌效果分析

目的分析杂交式单操作孔胸腔镜肺叶切除治疗早期非小细胞肺癌的临床疗效。方法早期非小细胞肺癌病人100例,根据手术方法不同分为观察组和对照组,每组各50例,观察组采取单操作孔胸腔镜肺叶切除术,对照组采取三孔胸腔镜肺叶切除术。比较两组病人手术资料、术后恢复情况及并发症发生率。结果所有病人顺利完成手术且术中未出现严重并发症。观察组手术时间及淋巴结清扫数目分别为(163.8±34.0)分钟和(12.5±1.9)个,对照组分别为(153.5±38.4)分钟和(12.3±1.6)个,两组比较差异无统计学意义(P>0.05),观察组术中出血量、切口长度、术后胸腔引流量、术后带管时间、术后住院时间及术后1天视觉模拟评分(visual analog scale,VAS)分别为(174.5±28.0)ml、(1.6±0.3)cm、(455.9±42.7)ml、(2.9±0.4)天、(9.6±1.2)天和(5.2±1.3)分,对照组分别为(225.7±30.0)ml、(4.2±0.6)cm、(620.6±67.3)ml、(3.5±0.5)天、(12.3±2.2)天和(6.5±1.7)分,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组术后并发症发生率为20.0%,对照组为40.0%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组术后1年肿瘤复发率及生存率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论对于局限于单个肺叶的早期非小细胞肺癌,杂交式单操作孔胸腔镜下肺叶切除术术中出血量少,术后恢复快,并发症发生率较低。

房水平单向活瓣式补片在手术治疗老年先心病合并重度肺动脉高压中的应用价值

目的探讨房水平单向活瓣式补片在老年先天性心脏病(室间隔缺损)合并重度肺动脉高压病人手术中的应用效果。方法老年先天性心脏病(室间隔缺损)合并重度肺动脉高压病人62例。根据治疗方法的不同分为两组:对照组30例,采用药物保守治疗,观察组32例,采用房水平单向活瓣式补片行修补术。比较两组病人治疗前后的肺动脉压、动脉血气、心功能等指标变化。结果观察组治疗后的肺动脉压及肺动脉压/体动脉压值分别为(48.28±4.17)mm Hg和0.44±0.05,均显著低于对照组的(56.37±5.15)mm Hg和0.51±0.07(P<0.05)。观察组治疗后的Pa O2水平为(92.26±16.27)mm Hg,明显高于对照组的(80.18±18.31)mm Hg,Pa CO2、吸氧浓度分别为(29.06±2.15)mm Hg、(33.24±14.51)%,明显低于对照组的(31.86±1.85)mm Hg和(53.21±16.17)%(P<0.05)。观察组治疗后的右室收缩末期内径为(32.8±4.6)mm,低于对照组的(38.5±6.3)mm,6分钟步行距离为(202.2±40.9)m,长于对照组的(158.8±28.7)m(P<0.05)。结论老年先心病合并重度肺动脉高压病人在手术治疗中应用房水平单向活瓣式补片能够有效降低病人的肺动脉压,改善病人的心功能及肺功能,其临床疗效确切,安全性好。

长链非编码RNA浆细胞瘤变异易位1靶向微RNA-140-5p调控肺癌细胞增殖凋亡及自噬的分子机制

目的研究长链非编码RNA(LncRNA)浆细胞瘤变异易位1(PVT1)对肺癌细胞增殖、凋亡及自噬的影响,并探讨其机制。方法运用qRT-PCR检测人肺癌细胞A549、人正常肺上皮细胞BEAS-2B中LncRNA PVT1、微RNA(miR)-140-5p的表达;将A549细胞分为si-NC组(转染si-NC)、si-PVT1组(转染si-PVT1)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-140-5p组(转染miR-140-5pmimics)、si-PVT1+anti-miR-NC组(si-PVT1和anti-miR-NC共转染)、si-PVT1+anti-miR-140-5p组(si-PVT1和anti-miR-140-5p共转染),均以脂质体法转染;MTT法检测各组细胞的增殖;流式细胞术检测各组细胞的凋亡;免疫印迹检测各组细胞中LC3Ⅱ和Ⅰ的蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测各组细胞的荧光活性。结果与BEAS-2B细胞相比,A549细胞中PVT1表达升高(1.73±0.14比0.86±0.08,P<0.05),miR-140-5p表达降低(0.43±0.04比1.06±0.12,P<0.05);与si-NC组相比,si-PVT1组A549细胞中PVT1表达降低(P<0.05),细胞抑制率和凋亡率均升高(均P<0.05),LC3Ⅱ蛋白表达降低(P<0.05),LC3Ⅰ蛋白表达升高(P<0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ表达降低(P<0.05)。与miR-NC组相比,miR-140-5p组A549细胞中miR-140-5p表达升高(P<0.05),细胞抑制率和凋亡率升高(均P<0.05),LC3Ⅱ蛋白表达降低(P<0.05),LC3Ⅰ蛋白表达升高(P<0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ表达降低(P<0.05)。PVT1靶向miR-140-5p。与si-PVT1+anti-miR-NC组相比,si-PVT1+anti-miR-140-5p组A549细胞中细胞抑制率和凋亡率降低(均P<0.05),LC3Ⅱ蛋白表达降低(P<0.05),LC3Ⅰ蛋白表达升高(P<0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ表达降低(P<0.05),抑制miR-140-5p可逆转敲减PVT1对A549细胞增殖、凋亡及自噬的作用。结论PVT1可促进肺癌细胞的增殖和自噬,抑制凋亡,其机制可能与靶向miR-140-5p有关,将可为肺癌的靶向治疗提供依据。

原发性纵隔巨大混合型脂肪肉瘤一例

患者女,49岁,因胸闷伴背部疼痛7 d来院就诊,门诊行胸部CT平扫示左胸腔占位,于2019年3月收人胸外科住院,既往有肺大泡手术史,高血压病史2年。人院查体:颈软,气管居中,胸廓正常,无叩痛,呼吸运动正常,肋间隙正常,呼吸规整,语颤正常,无胸膜摩擦感,双肺呼吸音清晰,无干湿性啰音。