T4K矫治器治疗替牙早期安氏Ⅱ类1分类错■的软、硬组织改变及稳定性

目的 :探讨T4K矫治器治疗替牙早期安氏Ⅱ类1分类错[牙合]畸形后患者软、硬组织改变及稳定性。方法 :选择20例安氏Ⅱ类1分类错[牙合]畸形患者,男11例,女9例;年龄9~14岁,平均11.05岁。所有患者均行T4K矫治器治疗12个月。观察矫治前、矫治后12个月、36个月软、硬组织变化,评价T4K矫治器治疗安氏Ⅱ类1分类错[牙合]畸形的稳定性。采用SPSS 25.0软件包对数据进行统计学分析。结果:矫治后12个月,硬组织指标U1-NA、U1-NA、L1-NB、L1-NB显著减小(P<0.05),U1-L1显著增大(P<0.05);软组织指标UL-U1、LL-L1显著增大(P<0.05),覆盖、覆[牙合]、上唇突点至E线的垂直距离、下唇突点至E线的垂直距离显著减小(P<0.05),鼻唇角、颏沟倾角、颏软组织厚度显著增加(P<0.05)。矫治后36个月,上述指标与术后12个月相比无统计学差异(P>0.0.5)。结论 :T4K矫治器治疗替牙早期安氏Ⅱ类1分类错[牙合]畸形可纠正患者不良口腔习惯,改善口颌以及面部软、硬组织关系,远期效果好,疗效稳定。

后牙锤造固定桥全冠式桥体的临床应用

锤造固定义齿在基层口腔牙列缺损修复中应用广泛.但临床常出现因桥体原因造成固定桥制作失败,如桥体磨损穿孔、变形、折断、金属(牙合)面与塑料脱离等.为避免上述情况,我们将桥体设计为金属全冠式,取得了较好的效果.自1997年6月至2000年5月,我们在没有铸造条件下按此法制作固定桥76例,男44例,女32例,年龄25-60岁,均为后牙双端固定桥,缺牙l-2个.缺1个牙57例,缺2个牙19例.上颌牙39例,下颌牙37例.桥体全冠内的空隙用自凝或热凝塑胶填塞.

口腔种植修复治疗牙列缺损伴牙周炎对牙周指数及种植体存留的影响

目的分析口腔种植修复治疗牙列缺损伴牙周炎对牙周指数及种植体存留的影响。方法回顾性分析2017年6月至2018年5月聊城市第四人民医院收治的103例牙列缺损患者的临床资料,依据牙周健康与否将其分为两组,53例(种植体58颗)牙列缺损伴牙周炎患者设为观察组,50例(种植体54颗)牙周健康的牙列缺损患者设为对照组。入选者均接受口腔种植修复治疗。观察两组术后不同时点的牙周指数指标[菌斑指数(PLI)、牙周探诊深度(PD)、龈沟出血指数(SBI)、牙龈乳头指数(PIS)]及种植体存留率。结果植入后1、6个月,两组PLI、SBI、PD、PIS比较差异未见统计学意义(P>0.05);植入后6个月,两组种植体存留率比较差异未见统计学意义(P>0.05)。结论牙列缺损伴牙周炎患者接受口腔种植修复治疗可取得较为理想的近期疗效,牙周指数未出现明显变化,且不会增加种植体脱落率。

Survivin、PTEN在舌鳞状细胞癌中的表达及其与血管内皮生长因子的相关性和临床意义

目的探讨Survivin、PTEN在舌鳞状细胞癌中的表达及其与血管内皮生长因子（VEGF）的相关性和临床意义。方法72例舌鳞状细胞癌标本和15例正常舌组织标本采用免疫组织化学SABC法检测Survivin、PTEN和VEGF的表达情况。结果舌鳞状细胞癌组织中Survivin、PTEN、VEGF的阳性表达率分别为66．7％（48/72）、61．1％（44／72）、70．8％（51，72），正常舌组织分别为0、100．0％（15／15）、0，两者比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。在舌鳞状细胞癌组织中Survivin和VEGF的表达与TNM分期、组织分化程度和颈淋巴结转移呈正相关（P〈0．05或〈0．01），PTEN的表达则与其呈负相关（P〈0．05或〈0．01）。在舌鳞状细胞癌组织畔tSurvivin与VEGF表达呈正相关（r=0．6482，P〈0．01），PTEN与VEGF表达呈负相关（r=-0．4027，P〈0．01）。结论在舌鳞状细胞癌组织中Survivin和PTEN表达与肿瘤的发生和发展密切相关，两者与VEGF呈明显相关，三者的联合检测在临床上对舌鳞状细胞癌的诊断、转移和预后判断有重要参考价值。

微小RNA-296-3p靶向核蛋白1调控舌鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制研究

目的研究微小RNA-296-3p对舌鳞状细胞癌(简称舌鳞癌)细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其潜在机制。方法以正常口腔上皮黏膜角质细胞HOK为对照,实时定量聚合酶链反应法检测舌鳞癌细胞系CAL27、SCC15和SCC9中miR-296-3p和核蛋白1(NUPR1)mRNA的表达,蛋白印迹法检测NUPR1蛋白表达水平。CAL27细胞分为对照组(NC组)、miR-con组、miR-296-3p组、si-con组、si-NUPR1组、miR-296-3p+pcDNA组和miR-296-3p+pcDNA-NUPR1组,细胞计数试剂盒8(CCK8)法检测细胞活性,Transwell检测细胞迁移和侵袭,蛋白印迹法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证CAL27细胞中miR-296-3p与NUPR1的调控关系。结果与HOK细胞相比,在舌鳞癌细胞系CAL27、SCC15和SCC9中miR-296-3p的含量显著降低(0.54±0.08、0.38±0.05、0.59±0.07比1.04±0.12,t=10.401、15.231、9.718,P均<0.05),NUPR1 mRNA(5.94±0.40、4.48±0.45、5.19±0.48比0.94±0.12,t=35.918、22.803、25.769)和NUPR1蛋白(0.79±0.09、0.54±0.05、0.62±0.08比0.28±0.04,t=15.535、12.182、11.404)表达量均显著升高(P均<0.05)。与NC组、miR-con组相比,miR-296-3p组CAL27细胞活性、迁移数、侵袭数及PCNA、MMP-2和MMP-9的蛋白表达均降低(P均<0.05)。与NC组、si-con组相比,si-NUPR1组CAL27细胞活性、迁移数、侵袭数及PCNA、MMP-2和MMP-9的蛋白表达均降低(P均<0.05)。miR-296-3p在CAL27细胞负调控NUPR1表达。与miR-296-3p+pcDNA组相比,miR-296-3p+pcDNA-NUPR1组CAL27细胞活性(138.34±5.73比98.54±5.89,t=14.530)、迁移数(95.28±7.56比67.92±5.23,t=8.929)、侵袭数(184.53±17.57比101.26±10.64,t=12.162)及PCNA(0.68±0.07比0.35±0.06,t=10.738)、MMP-2(0.43±0.05比0.29±0.04,t=6.559)和MMP-9(0.58±0.06比0.33±0.08,t=7.500)的蛋白表达均升高(P均<0.05)。结论miR-296-3p通过靶向负调控NUPR1表达抑制舌鳞癌细胞的增殖、迁移和侵袭。