终末期肾病患者桡动脉-头静脉内瘘初级通畅率影响因素的回顾性队列研究

目的:通过回顾性队列研究探讨终末期肾病患者桡动脉-头静脉内瘘(RCF)建立后初级通畅率影响因素。方法:从2016年1月至2019年6月在山东第一医科大学第一附属医院肾病学科诊断为慢性肾脏病(CKD) 4~5期且初次行RCF的276例患者建立回顾性队列,随访时间截止于2021年11月,中位随访时间40月。收集入组患者年龄、性别、用药史、生化指标等临床资料,应用Kaplan-Meier生存曲线计算RCF的通畅率。RCF失功定义为血管狭窄(血管直径狭窄≥50%)或血栓形成不能提供充足的血流量完成透析治疗。COX多因素回归分析探讨影响RCF失功的因素。结果:患者平均年龄为51.7±14.6岁,60.9%为男性。在CKD的病因中慢性肾小球肾炎占44.6%,糖尿病肾脏疾病占31.1%。在整个随访过程中,68例(24.6%)患者发生RCF的失功。Kaplan-Meier生存曲线分析显示,RCF建立后第12个月、24个月、36个月、48个月、60个月的初级通畅率分别为89.5%、83.0%、78.3%、75.7%和75.7%。COX多因素模型分析显示,年龄(≥65岁)为RCF失功的危险因素(HR=2.83,95%CI 1.30~6.19);校正钙(每增加1 mg/d L)为RCF失功的保护因素(HR=0.66,95%CI 0.47~0.94);而性别、糖尿病、高血压、血脂、血磷、甲状旁腺激素等与RCF的失功不相关。结论:终末期肾病患者RCF建立后初级通畅率在12月和24月分别为89.5%,83.0%。随着时间的推进,其通畅率开始缓慢下降,年龄与校正钙水平与RCF的失功密切相关。

尿毒症患者自体动静脉内瘘I型狭窄的临床病理研究

目的探讨尿毒症患者自体动静脉内瘘(autologous arteriovenous fistula,AVF)I型狭窄的临床病理特点。方法选取因I型狭窄而行AVF重建手术的患者为研究对象,收集入组患者临床资料。手术中留取废弃狭窄静脉组织与初次行内瘘手术的静脉血管组织做对照,做病理学分析,包括HE染色、Masson染色、免疫组化。结果共入组39例患者,平均年龄为(52.7±4.4)岁,62%为男性,糖尿病肾病为首位病因,占43.6%。Pearson相关分析显示:静脉内膜增生(neointimal hyperplasia,NIH)与血磷(r=0.381,P=0.026)呈正相关,与中性粒细胞计数(r=-0.360,P=0.031)呈负相关,与血钙(r=-0.269,P=0.097)和甲状旁腺激素(r=0.007,P=0.971)无相关性。功能不良的内瘘组织HE及Masson染色表现为典型的偏心性NIH。免疫组化提示NIH中内皮细胞标记物CD31、内皮祖细胞标记物CD133、M1巨噬细胞标记物CD68及INOS、M2巨噬细胞标记物CD68及CD206、自然杀伤细胞标记物CD56染色阳性。结论对于I型狭窄导致的AVF功能不良,组织病理染色表现为偏心性的NIH,且内膜厚度与血磷和中性粒细胞水平相关。免疫组化提示NIH中除了排列紊乱的内皮细胞,还出现了内皮祖细胞、M1和M2型巨噬细胞及自然杀伤细胞。

交感神经激活在自体动静脉内瘘新生内膜增生中的作用

自体动静脉内瘘(arteriovenous fistula,AVF)是血液透析治疗最常用的血管通路。然而,AVF失功问题严重制约着其临床应用,静脉流出道狭窄是AVF失功的常见原因,其病理基础是新生内膜增生(neointimal hyperplasia,NIH)。NIH的发生发展与血管内病理机制有关,包括炎症、氧化应激等一系列级联反应和血管重塑,导致血管狭窄、失功。终末期肾病患者存在交感神经的过度激活,而交感神经的激活可能通过不同的机制参与NIH的发生而导致AVF的失功。本综述重点阐述交感神经激活参与NIH发生发展的可能机制,旨在为AVF失功提供新的理论解释及其防治提供新的干预靶点。

成年健康体检人群甲状腺功能与慢性肾脏病的相关性研究

目的探讨成年健康体检人群甲状腺功能与慢性肾脏病(CKD)的相关性。方法本研究为横断面研究,选取2021年1至12月在山东第一医科大学第一附属医院健康体检的成年人群为研究对象,通过体检收集临床资料,包括年龄、性别、身高、体重、血压等,测定血糖、血脂、血肌酐、血尿酸、尿常规、甲状腺功能[游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)]等指标。应用多因素logistic回归模型探讨甲状腺功能指标与CKD的相关性,受试者工作特征(ROC)曲线探讨甲状腺功能指标评价CKD的能力。结果本研究共纳入研究对象46342例,年龄为(47.6±14.3)岁,男性占比56.2%。估算的肾小球滤过率[eGFR<60 ml·min-1·(1.73 m2)-1]、蛋白尿及CKD的检出率分别为1.15%、0.53%和1.58%。TSH亚组分析显示,甲减组中DeGFR、蛋白尿及CKD的检出率明显升高,达1.07%、2.36%和3.20%(均P<0.05)。校正了混杂因素后,FT3与CKD(OR=0.63,95%CI:0.54~0.74)呈负相关;FT4(OR=1.05,95%CI:1.03~1.07)及TSH(OR=1.03,95%CI:1.01~1.04)与CKD呈正相关。在排除检出糖尿病、高血压的人群中也得到类似结果(P<0.05)。FT3评价CKD的能力优于FT4及TSH,其曲线下面积为0.63,截断值为4.18 pmol/L,灵敏度及特异度分别为57.5%和62.6%。结论成年健康体检人群中甲状腺功能状态与CKD的发病密切相关,FT3是CKD发病的危险因素。

经皮球囊扩张术联合改良IRANI方法治疗自体动静脉内瘘相关的肿胀手综合征1例

肿胀手综合征(swelling hand syndrome, SHS)是血液透析患者自体动静脉内瘘(autologous arteriovenous fistula, AVF)术后常见的并发症。现将山东第一医科大学第一附属医院诊治的1例AVF相关的SHS,应用经皮球囊扩张术(percutaneous transluminal angioplasty, PTA)联合改良IRANI方法治疗的病例报道如下。1病例资料1.1一般资料患者女,24岁,因“恶心2个月余,水肿10 d,尿量减少1 d”于2020年12月5日第一次入住我院,临床诊断为系统性红斑狼疮、狼疮性肾炎。

尺侧手背静脉转位与桡动脉端侧吻合建立鼻烟窝内瘘1例

1病例资料患者男,58岁,因“发现血肌酐升高7年”入院。患者7年前查体发现血肌酐轻度升高(具体不详),诊断为慢性肾脏病,未规范诊治。2年前出现夜尿增多,伴有泡沫尿,未重视。1天前查体时发现血肌酐升至643μmol/L,超声提示双肾萎缩。既往高血压病病史10余年,血压最高180/120 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),口服硝苯地平治疗,效果不佳。个人史:吸烟史10余年,平均每天20支。婚育史、家族史无特殊。入院后查体,体温:36.3℃,脉搏:75次/分,呼吸:20次/分,血压:170/110 mmHg。心、肺、腹查体未见明显阳性体征。双下肢无凹陷性水肿。

腺嘌呤诱导的肾衰竭大鼠腹主动脉腔静脉内瘘模型的构建

目的探索通过腺嘌呤诱导的肾衰竭大鼠构建腹主动脉腔静脉内瘘(abdominal aortocaval fistula,ACF)模型,为后续机制及干预研究提供合适的动物模型。方法选择成年雌性Sprague-Dawley大鼠(250~300 g),按6∶1比例采用区组随机分组法随机分为肾衰竭组(n=60,0.75%腺嘌呤饲料)和对照组(n=10,不含腺嘌呤的相同饲料),喂饲4周后,肾衰竭组按1∶1比例采用区组随机分组法选取30只行开腹手术构建ACF模型(肾衰竭+ACF组)。通过血肌酐及血尿素氮检测及Masson染色评估肾衰竭模型的建立,应用小动物超声成像系统验证ACF模型的构建情况。ACF手术6周后取材,心脏采血法取血并留取ACF大鼠血管组织进行病理学(HE染色)研究。结果喂饲4周时,与对照组(n=10)比较,肾衰竭组(n=10)大鼠血肌酐[(63.8±23.5)μmol/L比(33.0±3.8)μmol/L,Z=3.651,P<0.001]和血尿素氮[(13.1±6.9)mmol/L比(5.3±0.6)mmol/L,Z=3.254,P=0.001]水平均较高。Masson染色结果显示肾衰竭组肾小管间质炎性细胞浸润、肾小管上皮细胞萎缩、间质纤维化及血管损伤等病理改变。ACF术后5只大鼠死亡,存活率为83.3%。多普勒超声结果显示,肾衰竭+ACF组通畅(23/25)的ACF吻合口处探及动脉向静脉分流的湍流血流。HE染色结果显示,肾衰竭+ACF组ACF静脉流出道出现典型的偏心性新生内膜增生。结论腺嘌呤诱导的肾衰竭大鼠ACF模型构建成功,ACF表现典型的偏心性新生内膜增生,该模型可为自体动静脉内瘘新生内膜增生的机制研究及干预研究提供可靠的动物模型。