肿瘤化疗的新进展

作为肿瘤重要治疗手段之一的化疗,近几年发展很快,其表现主要是在新抗癌药的研制成功、新疗法的开展和某些毒副反应的被克服.

强心颗粒通过调控Rac1/NOX/ROS轴抑制慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证大鼠心肌细胞凋亡研究

目的检测强心颗粒通过调控Rac1蛋白磷酸化抑制慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证活性氧(ROS)诱导心肌细胞凋亡的机制。方法应用多柔比星联合丙硫氧嘧啶(PTU)法复制病证结合心力衰竭大鼠模型;分为正常组、模型组、强心颗粒组以及强心颗粒+Rac1过表达组。干预4周后检测各组大鼠心肌总Rac1、磷酸化Rac1(P-Rac1)以及下游蛋白NOX2、NOX4的表达情况,对比各组心肌ROS含量、8-OHdG核染(+)比例、心肌细胞凋亡指数。结果正常组未死亡,模型组存活率为58.33%,强心颗粒组存活率为72.73%,强心颗粒+Rac1过表达组存活率为72.73%。ROS检测结果显示,模型组心肌细胞ROS荧光强度为34.44±1.63,强心颗粒组为18.39±1.50,强心颗粒+Rac1过表达组为26.23±2.01,强心颗粒组低于模型组(t=20.32,P<0.001),强心颗粒+Rac1过表达组高于强心颗粒组,t=10.04,P<0.01。免疫组化结果显示,模型组心肌细胞8-OHdG核染(+)比率为19.21±2.33,强心颗粒组为11.78±1.26,强心颗粒+Rac1过表达组为17.79±2.00,强心颗粒组低于模型组(t=8.07,P<0.001),强心颗粒+Rac1过表达组高于强心颗粒组,t=8.96,P<0.001。TUNEL检测结果显示,模型组心肌细胞凋亡指数为35.59±3.45,强心颗粒组为14.69±2.66,强心颗粒+Rac1过表达组为29.08±3.20,强心颗粒组低于模型组(t=15.37,P<0.001),强心颗粒+Rac1过表达组高于强心颗粒组t=11.04,P<0.001。蛋白质印迹法检测结果显示,强心颗粒组心肌Rac1、P-Rac1、NOX2和NOX4表达水平均升高,而强心颗粒+Rac1过表达组心肌Rac1、P-Rac1、NOX2和NOX4表达水平均高于强心颗粒组,差异有统计学意义,均P<0.05。结论强心颗粒可显著减少心肌ROS含量,提高心肌Rac1、P-Rac1以及NOX2、NOX4表达水平,减少8-OHdG核染(+)心肌细胞比率,减少心肌细胞凋亡指数,心肌Rac1蛋白磷酸化是强心颗粒抑制ROS诱导的心肌细胞凋亡的重要调控机制,对慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证Rac1/NOX/ROS轴具有调控作用。

结直肠癌miRNA相关基因单核苷酸多态性与预后相关性研究现状

目的:总结microRNA(miRNA)相关基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与结直肠癌患者预后的相关性研究,探讨miRNA相关基因SNPs在结直肠癌患者中的预后价值。方法:应用Medline及PubMed全文数据库检索系统,以"miRNA、单核苷酸多态性、癌症和预后"等为关键词,检索2008-07-2013-10的相关文献。纳入标准:1)miRNA相关基因SNP在癌症中的研究现状;2)miRNA相关基因SNP与结直肠癌患者预后的相关性研究。符合要求并纳入分析的文献39篇。结果:miRNAs是一类非编码小RNAs,可以与靶基因mRNA分子3′非翻译区域特异性结合来负调控蛋白表达。miRNA的突变、缺失或表达水平异常与肿瘤的发生发展密切相关。miRNAs表达水平的异常可作为结直肠癌预后相关的标志。编码miRNA的基因及相关的靶基因结合位点中也存在SNP,其可能通过miRNA转录、miRNA前体形成以及miRNA与mRNA的结合这3种不同的机制影响miRNA的调控,从而来影响结直肠癌患者的预后。miRNA相关基因SNPs(pre-miR-423的rs6505162、pre-miR-608的rs4919510、mir608的rs4919510、mir219-1的rs213210以及let-7f-2的rs17276588),在结直肠癌患者中的预后价值可能与肿瘤分期及治疗有关。结论:miRNA相关基因SNPs可作为预测结直肠癌患者预后的替代标志。

消化道肿瘤患者应用时辰化疗的护理

消化道肿瘤患者由于消化吸收功能差,大多数患者体质虚弱,营养状况差,对化疗药物的毒副作用难以耐受,有的甚至停止化疗,严重影响化疗的疗效。时辰化疗是根据人体24 h生物节律,即"生物钟"的变化选择化疗药物毒性最小的时间将高浓度的化疗药物给予人体的化疗方法,以提高疗效, 降低药物的不良反应,改善生存质量。本科自2002年2月运用美国Gemini Pc-2Tx时辰灌注泵对15例消化道肿瘤患者应用时辰化疗,受到良好的效果,现介绍如下。