基质金属蛋白酶2与肿瘤的侵袭和转移

肿瘤组织中基质金属蛋白酶2（MMP-2）的表达与细胞分级、淋巴结转移及临床病理分期和预后有关，MMP-2表达水平及MMP-2与TIMP-2的失衡在肿瘤侵袭和淋巴结转移中发挥重要作用。MMP-2表达水平及MMP-2与TIMP-2的平衡状况可作为评估肿瘤预后的指标，并能为探寻新的治疗方法提供线索和依据。

锰超氧化物歧化酶在肿瘤治疗中的作用

锰超氧化物歧化酶 (MnSOD)是生命所必须的 ,不同组织类型的肿瘤MnSOD活性不同。MnSOD通过非细胞毒性机制抑制肿瘤生长。肿瘤细胞内MnSOD低表达增加了肿瘤放化疗的敏感性。通过脂质体或病毒载体转染正常组织使其高表达MnSOD可增加正常组织对放化疗的抵抗作用。

IL-18的抗肿瘤作用

白细胞介素 18(IL 18)是近年发现的新型细胞因子 ,具有诱生IFN γ、增强NK细胞活性、增强Th1型免疫反应、抗肿瘤作用等多种生物学功能 ,是一种应用前景较好的抗肿瘤细胞因子。综述IL 18的发现与来源、理化特性、生物学活性及抗肿瘤机理。

骨骼肌介导的肿瘤基因治疗

根据肌肉组织的特点 ,阐明骨骼肌作为基因表达组织的优缺点 ,对目的基因导入肌肉的方法总结归纳 ,并分析了每种方法的优点。骨骼肌介导的基因治疗有可能成为基因治疗的常用方法。

选择性COX-2抑制剂Celecoxib对胃癌细胞增殖影响的探讨

目的:探讨选择性COX-2抑制剂Celecoxib对胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响。方法:应用MTT法和FCM检测Celecoxib对胃癌SGC-7901细胞增殖、细胞凋亡、细胞周期和COX-2蛋白和bcl-2蛋白表达的影响。结果:Celecoxib呈时间、剂量依赖性抑制胃癌SGC-7901细胞生长,72h细胞最高存活率为48.7%,最低为20.5%;COX-2蛋白含量由26.73±0.06降至5.79±1.44,bcl-2蛋白含量由2.76±0.14降至0.78±0.05,COX-2蛋白和bcl-2蛋白表达的降低呈浓度依赖性;随着药物浓度的增高,细胞凋亡率由3.0%增加到33.0%;G0/G1期细胞比例增加到(87.29±1.34)%,S期和G2/M期细胞比例分别降低到(8.91±0.78)%、(3.80±0.55)%。结论:Celecoxib能够诱导胃癌SGC-7901细胞的凋亡,影响细胞周期的分布,从而有效地抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖;Celecoxib诱导胃癌SGC-7901细胞的凋亡可能主要通过抑制COX-2的生物活性来实现,并与bcl-2蛋白表达的下调有关。

乳腺癌保留乳房治疗的探索(30例分析及文献复习)

自1985年以来,开展了乳腺癌保留乳房治疗的探索,至1989年底共治疗30例.其中1期10例、Ⅱ期20例.采用乳腺区段切除、全腋淋巴结清扫术,术后术区加行放疗.术后化疗和/或内分泌治疗与同期乳腺癌根治术后治疗原则相同.经过3、5年观察,其复发者<3年1/7,≥3年2/13,≥5年1/4.3例复发者均为同侧乳腺内复发,经行肿瘤切除或全乳切除补救,2例分别术后3年半、2年未再复发,1例正在治疗中.探索结果,Ⅰ、Ⅱ期乳腺癌患者中,选择性保留乳房治疗的方案是可行的.

大肠癌中HPV基因的检测

目的:检测大肠癌的发生与HPV感染的关系,分析HPV感染与大肠癌临床病理的关系。方法:应用PCR技术检测135例大肠癌和25例正常大肠粘膜的HPV感染情况。结果:大肠癌中HPV总阳性率为32.59%,与正常粘膜组织相比差异有显著性(P<0.05),以HPV16型感染率最高,HPV18型次之。HPV感染与大肠癌的部位、病理分级、临床分期及淋巴结转移无关。结论:大肠癌的发生与发展可能与HPV感染有关。

肾血管平滑肌脂肪瘤2例

[例1]女，41岁，因左腰背痛6年，左上腹包块2个月入院。查体：左上腹可触及一肿块，表面光滑，质韧,上界未触及。B超提示腹膜后肿瘤。腹部X线平片：左肾轮廓消失。

进展期胃癌改良FOLFOX方案新辅助化疗的临床观察

目的:探讨改良FOLFOX方案新辅助化疗对进展期胃癌的疗效及不良反应。方法:有53例未经治疗的进展期胃癌患者。应用改良FOLFOX4方案:奥沙利铂130mg/m2,静脉滴入,d1;亚叶酸钙200mg/m2,静脉滴入,d1~d5;替加氟850mg/m2,静脉滴入,d1~d5。21d为1个周期,共2个周期。结果:接受新辅助化疗的患者临床有效率(CR+PR)为69.8%(37/53),SD24.5%(13/53),PD5.7%(3/53),手术切除率94.3%(50/53),毒副反应主要有白细胞减少、腹泻、恶心、呕吐及神经毒性。结论:改良FOLFOX方案治疗进展期胃癌疗效显著,耐受性良好。

结直肠癌组织中黏蛋白MUC2和MUC3的表达及临床意义

目的:探讨散发性结直肠癌组织中MUC2和MUC3的表达与临床病理参数间的关系及其临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测90例结直肠癌和30例正常结直肠黏膜组织中MUC2和MUC3的表达。结果:30例正常结直肠黏膜组织中黏蛋白MUC2和MUC3的表达阳性率均为100％,而90例结直肠癌组织中MUC2和MUC3的阳性表达率分别为35．5％和52．2％(P< 0．05);MUC2和MUC3的表达与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移和Dukes分期密切相关(P<0．05),黏蛋白MUC3与肿瘤的分化程度呈负相关(P<0．05)。结论:黏蛋白MUC2和MUC3在人结直肠癌组织中表达下调。

肠内营养支持在胃瘫治疗中的作用

探讨肠内营养支持在胃瘫治疗中的作用.回顾性分析2009年8月-2011年10月山东省肿瘤防治研究院普外科收治的20例胃瘫患者的临床资料,分析其发病因素、临床表现以及肠内营养的预后.患者均经保守治疗治愈,胃动力恢复时间为26～ 62 d,平均（30.3±2.6）d,均经上消化道泛影葡胺造影证实,胃蠕动良好,造影剂通过胃-空肠吻合口顺利.肠内营养过程中,发生腹泻2例,腹胀1例,经调整滴速和稀释营养液后缓解,无不能耐受肠内营养者.肠内营养支持能够有效治疗胃瘫,经济且符合人体生理需求.

RNA干扰沉默高迁移率族蛋白B1的表达对结直肠癌LoVo细胞增殖和侵袭的抑制作用

目的探讨小分子RNA（siRNA）干扰高迁移率族蛋白B1（HMGB1）基因的表达对结直肠癌细胞株kv0增殖和侵袭的抑制作用。方法采用慢病毒介导的RNA干扰技术沉默HMGB1的表达，以逆转录聚合酶链反应和Western blot法检测干扰后LoVo细胞中HMGB1 mRNA和蛋白的表达情况。采用四甲基偶氮唑蓝（MTr）法、流式细胞术、Transwell小室实验、细胞划痕实验及裸鼠成瘤实验，分析HMGB1基因沉默对LoVo细胞生长、增殖、侵袭及转移的影响。结果慢病毒介导siRNA可成功转染结直肠癌细胞株LoVo。HMGB1-siRNA转染组LoVo细胞中HMGB1 mRNA和蛋白的相对表达水平分别为0．24±0．04和0．21±0．03，阴性对照组分别为0．82±0．13和1．15±0．18，空白对照组分别为0．93±0．15和1．21±0．20；HMGB1-siRNA转染组HMGB1 mRNA和蛋白的表达水平均明显低于阴性对照组和空白对照组（P〈0．05）。MTT法检测结果显示，HMGB1-siRNA转染组LoVo细胞的生长速度较阴性对照组和空白对照组降低（P〈0．05）。流式细胞术检测结果显示，HMGBI—siRNA转染组LoVo细胞的增殖指数为38．27±1．32，明显低于阴性对照组（54．66±1．74）和空白对照组（57．43±1．29，P〈0．05）。Transwell小室实验显示，HMGB1-siRNA转染组穿膜细胞数为（14．0±3．5）个／高倍视野，明显低于阴性对照组[（51．0±6．7）个／高倍视野]和空白对照组[（68．0±5．3）个／高倍视野，P〈0．05]。细胞划痕实验显示，划痕后培养48h时，HMGB1-siRNA转染组LoVo细胞的迁移距离为（83．61±23．21）μm，明显低于阴性对照组[（202．86±46．46）μm]和空白对照组[（214．58±57．38）μm，P〈0．05]。裸鼠成瘤实验显示，21d后，肿瘤最终体积为（521±34）mm^3,明显小于阴性对照组[（763±46）mm^3]和空白对照组[（802±51）mm^3，P〈0．05]。结论慢病毒介导的RNA干扰技术可有效抑制结直肠癌LoVo细胞中HMGB1基因的表达，HMGB1基因沉默可使结直肠癌细胞生长缓慢，增殖周期延长，侵袭与迁移能力明显下降，裸鼠移植瘤的生长受到明显抑制。

沉默高迁移族蛋白B1基因抑制胃癌MGC-803细胞的侵袭转移

目的探讨小分子干扰RNA（siRNA）抑制高迁移族蛋白B1（HMGBl）基因表达对胃癌细胞株MGC-803侵袭转移能力的影响及其作用机制。方法设计、合成靶向HMGBl基因的siRNA，以脂质体为载体转染胃癌细胞株MGC-803。Transwell小室模型和划痕实验测定细胞侵袭及迁移能力，四甲基偶氮唑蓝比色法检测细胞对Matrigel基质胶的黏附能力，电泳迁移实验检测化学合成核因子KB（NF—KB）的活性，逆转录聚合酶链反应和Westernblot方法检测HMGBl、基质金属蛋白酶9（MMP-9）mRNA和蛋白的表达。结果HMGBlsiRNA可明显抑制MGC-803胃癌细胞株HMGBImRNA和蛋白的表达。HMGBlsiRNA转染组细胞侵袭穿膜细胞的数量为（142．7±3．4）个／视野，与未转染组[（303．5±4．3）个／视野]比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。HMGBlsiRNA转染组细胞迁移穿膜细胞的数量为（293．7±4．4）个／视野，与未转染组[（445．5±5．6）个／视野]比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。HMGBlsiRNA转染组的细胞黏附率为（33．4±0．03）％，与未转染组[（57．4±4．2）％]比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。HMGBlsiRNA转染组MGC-803细胞MMP-9mRNA的相对表达水平（0．2±0．1）低于未转染组（1．4±0．4，P〈0．05）。HMGBlsiRNA转染组细胞MMP-9蛋白的相对表达水平（0．4±0．1）低于未转染组（2．34±0．7，P〈0．05）。HMGBlsiRNA转染组NF．KB活性明显低于未转染组。结论HMGBl基因沉默可有效抑制MGC-803细胞的侵袭转移，其机制可能与调控NF-KB的活性和MMP-9表达有关。